Главная

Локальная терапия остеоартроза

Локальная терапия остеоартроза

Остеоартроз (ОА) - хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся прогрессирующей деструкцией суставного хряща, пролиферативной реакцией хрящевой и костной ткани и часто сопутствующим вторичным синовитом. Терапия больных ОА должна проводиться с использованием системно назначаемых лекарственных препаратов, но при этом возникают проблемы их переносимости, взаимодействия, противопоказаний. Это обусловливает применение локальной терапии (ЛТ), которая патогенетически показана и клинически эффективна при ОА. Положительными особенностями ЛТ являются следующие.

Непосредственное воздействие на основной очаг поражения - орган-«мишень», каким при ОА является сустав.

Достижение оптимальной лечебной концентрации лекарственного препарата в поражения органе, что уменьшает потребность в системно назначаемых фармакологических средствах. При этом снижается токсическое действие медикаментозных препаратов на организм.

ЛТ - важное звено реабилитации ОА, так как проводится лечение суставов, нарушение функции которых является причиной потери трудоспособности.

Необходимо отметить, что ЛТ не исключает, а наоборот, часто проводится в сочетании с лечением, воздействующим на организм в целом. Различают несколько видов локальной терапии:

аппликационная терапия;
местное лечение физическими факторами;
локальное инъекционное введение лекарственных препаратов.

1. Аппликационная терапия

Одним из наиболее широко встречающихся методов ЛТ является аппликационное применение лекарственных препаратов, что обусловлено простотой, безболезненностью процедур, при которых не повреждаются кожные покровы. Разработаны специальные требования для локально назначаемых средств. Местно применяемый препарат должен быть эффективен при подлежащей лечению патологии; не должен вызывать местных токсических и аллергических реакций; должен достигать органа-мишени; концентрация препарата в сыворотке не должна достигать уровня, приводящего к зависимым от дозы побочным эффектам; метаболизм и выведение препарата должны быть такими же, как при системном применении. При аппликационном применении предполагается создание терапевтической концентрации препарата в тканях в месте нанесения, при этом в общий кровоток поступает лишь незначительное количество вещества, что позволяет практически избежать системных побочных эффектов [12].

Широкое распространение в аппликационной терапии ОА нашли мази согревающего и отвлекающего характера как синтетические, так и на основе пчелиного и змеиного ядов: финалгон апизартрон, випратокс.

Традиционно применяются в лечении мышечных и суставных болей мазевые препараты, содержащие:

ментол в качестве болеутоляющего средства;
салицилаты, обладающие анальгетическими и противовоспалительными свойствами;
скипидар – компонент, оказывающий местное раздражающее и анальгетическое действие;
эфиры никотиновой кислоты, вызывающие расширение кровеносных сосудов.

Патогенетически обусловленным представляются мазевые средства, содержащие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (бутадионовая, индометациновая, вольтареновая мази, крем долгит, фастум гель и многие другие). Для получения клинического эффекта при использовании мазей, содержащих НПВП необходимо применять их достаточно длительно, соблюдать кратность аппликаций, наносить на кожу достаточное количество препарата. Местные НПВП эффективны при острой и хронической боли, часто применяются при ОА как препараты, не вызывающие побочных действий со стороны желудочно-кишечного тракта. Тем не менее нет показательных работ, сравнивающих эффективность локальных НПВП и оральных НПВП при ОА [ 20, 21, 25]. В лечении артрита высоко зарекомендовал себя диметилсульфоксид (димексид), 50% водный раствор которого в виде аппликаций на пораженный сустав вызывает противовоспалительный и обезболивающий эффекты. Кроме того димексид, как хороший растворитель, является проводником для пенетрации в мягкие ткани других медикаментов (новокаин, анальгин, но-шпа, гидрокортизон), что используется как в аппликационной ЛТ остеоартроза, так и для улучшения введения лекарств при электрофорезе методом электродрегинга [1, 10, 13].

Недостатком аппликационного метода ЛТ является невысокое количество лекарствннного вещества, проникающего в ткани (в среднем до 5% от общего используемого количества). Лекарственный препарат резорбцируется в мягкие ткани сквозь выводные протоки потовых и сальных желез, волосяные фолликулы, межклеточные пространства. Степень проникновения препарата зависит от его липофильности, правильного увлажнения рогового слоя эпидермиса. Затруднением к проникновению лекарства в глубь тканей являются барьерные функции кожных покровов, в том числе перепад градиентов рН.

2. Физиотерапевтическое лечение

Широко применяемые физиотерапевтические методы лечения ОА уменьшают болевой синдром, мышечный спазм, воспалительные процессы, улучшают микроциркуляцию и трофику, благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава. В период обострения ОА, обусловленного реактивным синовитом используют ультрафиолетовое облучение, электрическое поле УВЧ, переменные магнитные поля низкой частоты, электрофорез анальгина, новокаина, тримекаина, димексида на область пораженного сустава. В период стихания обострения, а также в начальной стадии заболевания, когда явления синовита слабо выражены или отсутствуют применяются воздействия электромагнитными полями высоких и сверхвысоких частот (индуктотермия, дециметровая и сантиметровая волновая терапия), импульсные токи низкой частоты - синусоидальные модулированные и диадинамические, магнитотерапия, лазерное воздействие, фонофорез гидрокортизона.

Для стимуляции трофики суставного хряща проводят электрофорез лития, кальция, серы, цинка, гумизоля. Для потенциирования обезболивающего действия применяют СМТ-форез новокаина, анальгина, салициловой кислоты [2,4,8]. Среди различных методов физиотерапевтического лечения хорошо зарекомендовал себя лекарственный электрофорез, сочетающий терапевтическое воздействие как самого применяемого физического фактора – постоянного электрического тока, так и медикаментозного средства, вводимого с его помощью. Среди механизмов биологического действия постоянного электрического тока можно выделить следующие физико-химические эффекты.

1. Электролиз – движение заряженных частиц (катионов и анионов) к противоположно заряженному электроду и превращение их в атомы, обладающие высокой химической активностью.
2. Перемещение заряженных частиц под действием постоянного электрического тока вызывает изменение ионной конъюнктуры в тканях и клетках. Скопление противоположно заряженных частиц у биологических мембран приводит к их поляризации и образованию добавочных поляризационных токов.
3. В результате изменения проницаемости биологических мембран увеличивается пассивный транспорт через них крупных белковых молекул (амфолитов) и других веществ – электродиффузия.
4. Электроосмос – разнонаправленное движение молекул воды, включенных в гидратные оболочки ионов (главным образом Na+, K+, Cl-). Количество молекул воды в гидратных катионах больше, чем анионов. В итоге содержание воды под катодом увеличивается, а под анодом уменьшается.

Под действием электрического тока в подлежащих тканях активируются системы регуляции локального кровотока и повышается содержание биологически активных веществ (брадикинина, калликреина, простагландинов) и вазоактивных медиаторов (ацетилхолина, гистамина). В результате происходит расширение просвета сосудов кожи и её гиперемия.

Расширение капилляров и повышение проницаемости их стенок вследствие местных нейрогуморальных процессов возникает не только в месте приложения электродов, но и в глубоко расположенных тканях, через которые проходит постоянный электрический ток. Наряду с усилением крово- и лимфообращения, повышением резорбционной способности тканей, происходит ослабление мышечного тонуса, усиление выделительной функции кожи и уменьшение отека в очаге воспаления. Кроме того снижается компрессия болевых проводников, вследствие электроосмоса, более выраженная под анодом.

Постоянный электрический ток усиливает синтез макроэргов в клетках, стимулирует обменно-трофические процессы в тканях. Он увеличивает фагоцитарную активность макрофагов, ускоряет процессы регенерации, стимулирует ретикулоэндотелиальную систему, повышает активность факторов неспецифического иммунитета.

Таким образом постоянный электический ток оказывает следующие лечебные эффекты: противовоспалительный, метаболический, вазодилятирующий, санирующий (дренирующе-дегидратирующий), анальгетический, миорелаксирующий, седативный (на аноде) [2,8].

При ОА с болевым синдромом без клиники синовита, при пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах, контрактурах показаны тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой, торфяной грязи. В стадии ремиссии эффективны морские, радоновые, сульфидные, йодобромные, бишофитные ванны.

В последнее время для лечения ОА с успехом применяются бишофитные ванны. Бишофит - естественный минерал встречается в виде твердых солей и сверхкрепких рассолов и распространен в ряде регионов нашей страны. Наиболее известным является Волгоградское месторождение бишофита. Бишофит включает в себя редкий и специфический хлоридно-магниево-натриевый комплекс, не имеющий аналогов в курортной практике. Основу его составляют следующие компоненты: хлорид магния 415-460 г, бромид магния 4-9 г, хлорид натрия 5 г, хлорид калия до 5 г, хлорид кальция до 4 г, сульфат кальция до 1 г, гидрокарбонат кальция до 0,5 г. Кроме того, в бишофите содержится много микроэлементов (йод, бор, медь, железо, кремний и др.) В экспериментах доказана низкая токсичность бишофита, отсутствие в его среде патогенной флоры, аллергенных, канцерогенных свойств и, что особенно важно, наличие анальгетического и противовоспалительного эффектов [14].

С целью укрепления мышц возможно применение электромиостимуляции.

Лечебный массаж уменьшает мышечный спазм, повышает тонус ослабленных мышц, стимулирует трофику пораженных суставов, улучшает функциональные способности больного. Массаж проводится вне обострения ОА и должен быть щадящим по отношению к пораженным суставам; необходимо избегать механического раздражения суставной капсулы, особое внимание следует обратить на работу с прилегающими к суставу мышцами.

3. Локальная инъекционная терапия

Аналоги инъекционного введение веществ широко распространены в природе. Это укусы змей, пчел, ос и т.п. Первым сознательным использованием инъекционного введения препаратов человеком является, по всей видимости, применение различных ядов для стрел. Классическим стал пример применения индейцами Южной Америки кураре во время охоты, и только значительно позднее парентеральный способ стал применяться с лечебными целями. Для введения лекарственных препаратов в организм Гиппократ 2400 лет назад применил полую трубку, к концу которой был прикреплен мочевой пузырь свиньи. В 1836г. во Франции La Farque изобрел шприц - ланцет-троакар для введения веществ под кожу, а в последствии Wood (1855г.) улучшил этот шприц, добавив к нему полую иглу. Современнй шприц был предложен Aneli в 1857 г. В 1894-1897 гг. Luer ввел в практику цельные стеклянные шприцы всевозможных размеров. В 1906г. был сконструирован и стал выпускаться шприц типа "Рекорд" со стеклянным цилиндром, металлическим поршнем и металлической иглой.

Коленный сустав наиболее прост в техническом отношении для инъекций ввиду своего анатомического строения и поэтому он чаще всего используется для локальной терапии. При выполнении пункции больной лежит на спине с выпрямленными ногами. Точка вкола находится на латеральной стороне на 1-1,5 см проксимальнее верхнего края надколенника. Игла вводится по направлению к щели между надколенником и бедренной костью попадая в широкую супрапателлярную сумку, при этом врач испытывает ощущение провала иглы в полость. Техника проведения пункций других суставов описывалась как в первых отечественных руководствах по артрологии, так и во многих зарубежных пособиях по ревматологии [3,19].

Наиболее длительную историю в плане инъекционного введения в сустав имеет новокаин, который как местноанестезирующее вещество для ЛТ в настоящее время используется наиболее широко. Новокаин низкотоксичен, имеет достаточное время действия, не вызывает местного раздражения. Обезболивающий эффект его не усиливается при возрастании концентрации более 0,5%. Местные анестетики действуют на тонкие, безмякотные (немиелинизированные) волокна и, следовательно, снижают только ощущения, а не управление произвольными движениями. Новокаин блокирует проводимость нерва, замещая по конкурентному типу ионы кальция на мембране. Это препятствует потоку ионов натрия и предотвращает деполяризацию и распространение потенциала действия.

Новокаин, представляя собой гидрохлорид 2-диметиламинэтилового эфира парааминобензойной кислоты, в сыворотке крови быстро гидролизуется, образуя парааминобензойную кислоту и диметиламиноэтанол. Диметиламиноэтанол является эффективным антиконвульсантом, хотя конвульсии и являются одним из побочных эффектов новокаина. Другой продукт гидролиза - парааминобензойная кислота, калиевая соль которой обладает антифиброзным действием. Таким образом, продукты гидролиза новокаина сами обладают потенциальным положительным действием. Из неанальгетических реакций новокаина, как и других местноанестезирующих веществ, отмечают локальное расширение артериол, значительное усиление микроциркуляции крови. Внутримышечная инъекция новокаина вызывает в течение 24-72 часов умеренную местную инфильтрацию нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами. Дж. Г. Травел (1989 г.) считает желательным при инфильтрации болевых точек добавлять в раствор новокаина глюкокортикоиды по двум причинам: первой является наличие у больного симптомов воспаления соединительной ткани, вторая - развитие постинъекционной болезнености и аллергических реакций, как ответ на введение новокаина [27].

Значительное рапространение новокаиновые блокады пораженного сустава получили со времен Payr, который вводил 0,5% раствор новокаина с адреналином в сустав и достигал хорошего болеутоляющего эффекта. М.О. Фридланд в 1955 г. считал эффективным спиртово-новокаиновые блокады сустава в период обострения артроза. P.F. Matzen в 1961 г. рекомендовал применять блокады болевых точек 0,5-1% раствором новокаина в местах чаще по внутреннему отделу суставной щели.

Целая эпоха в локальной терапии заболеваний суставов связана с глюкокортикоидами. Новая эра началась с 1948 г., когда Hench 21 сентября в клинике Мейо больному ревматоидным артритом сделал первую внутримышечную инъекцию кристаллов кортизона с тем ярко выраженным эффектом, который теперь хорошо известен и во многих сотнях работ на тысячах пациентов и в многочисленных экспериментах стали изучать его эффект на ревматических больных, называя его то "улучшенным аспирином", то "эликсиром жизни".

За полвека применения в медицине глюкокортикоиды зарекомендовали себя как самые эффективные среди противовоспалительных средств. Это единственная группа лекарств, обладающая сочетанием быстро проявляющихся противовоспалительных и иммунодепрессивных свойств [3,11,18,19,27].

Впервые в коленный сустав 10 мл гидрокортизона ввел Y.W. Thorn в Бостоне в 1950 г. больному с ревматоидным синовитом. Полученный положительный эффект автор приписал общему резорбтивному действию лекарства и поэтому не стал вести дальнейших исследований в этом направлении. Четкий положительный эффект от интраартикулярных инъекций глюкокортикоидов отметил J.L. Hollander, когда в 1951 г. в Филадельфии вводил ацетат гидрокортизона в коленные суставы больным ревматоидным артритом и остеоартрозом, что вызвало подавление синовита в первые 24 часа после инъекции в 90% случаев. Продолжительносить благоприятного действия составляла около 8 дней, а последующие инъекции давали такой же лечебный эффект, как и первая. Наиболее полно и обстоятельно автор изложил результаты терапии в 1966 г., когда опубликовал итоги 15-летнего опыта локальной кортикотерапии. За этот период J.L. Hollander оценил результаты 150 000 инъекций глюкокортикоидов более 5000 больным различными артритами, бурситами, тендовагинитами и подтвердил их противовоспалительный, анальгетический эффекты [11,19].

Внедрение в клиническую практику локальной глюкокортикоидной терапии (ЛГТ) как в пораженные суставы, так и в мягкие околосуставные ткани при ревматических заболеваниях и в частности при ОА стало одним из крупнейших достижений медицины середины XX века [11].

Хороший противовоспалительный и обезболивающий эффект может быть получен при внутрисуставном введении гидрокортизона, метипреда, кеналога, дипроспана. Последние характеризуются более выраженным и пролонгированным лечебным действием. Высоким клиническим эффектом обладает дипроспан, 1 мл которого включает 2 мг бетаметазона динатрия фосфата с действием в первые часы после введения, и 5 мг бетаметазона дипропионата с действием в течение 4-6 недель. Глюкокортикоиды снижают уровень клеточного метаболизма, подавляют пролиферативные процессы, продукцию металлопротеиназ и интерлейкина-1, участвующих в деструкции хряща. Возможно введение при этом анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых на фоне глюкокортикоидов потенциируется. Необходимо отметить, что частота интраартикулярного введения глюкокортикоидов ограничена из-за возможного усиления остеопороза и отрицательного влияния на хрящ. Отсутствие эффекта при однократном (максимум двукратном) введении глюкокортикоида является противопоказанием для дальнейших внутрисуставных инъекций препарата. Это связано с тем, что причиной болей может быть не обострение синовита, а, например, повреждение хряща. Если в течение 1 года потребность введения в сустав глюкокортикоидов превышает 4-х раз, необходимо пересмотреть общее лечение данного больного [11,18].

Обезболивающий эффект оказывает параартикулярное введение глюкокортикоидов в так называемые “болевые точки”, часто сопутствующие ОА, такие как область большого вертела бедренной кости, область “гусиной лапки” коленного сустава. Предпочтительно при этом вводить меньшее количество глюкокортикоида с увеличенной дозой анестетика [3,4,5,16,19].

В. Младенович делит осложнения ЛГТ на внутрисуставные и внесуставные [9].

I. Внутрисуставные:

1) неэффективность внутрисуставной гормонотерапии вследствие резистентности тканей сустава к глюкокортикоидам составляет от 1% до 10%. Полагают, что в механизме этого процесса лежит недостаток глюкокортикоидных рецепторов в воспаленной синовиальной ткани;

2) усиление болей и припухлости сустава у 2-3% больных, что связано с развитием фагоцитоза кристаллов гидрокортизона лейкоцитами синовиальной жидкости;

3) остеопороз и костно-хрящевая деструкция. J.L. Hollander, анализируя длительное лечение 200 больных наряду с хорошим клиническим эффектом отмечает быстрое прогрессирование остеопороза у 16%, эрозирование суставного хряща у 4%, увеличение костной деструкции суставных поверхностей у 3% больных;

4) гемартроз. Г.П. Матвеенков с соавт. (1989) наблюдали 2 случая гемартроза при проведении 19 000 пункций суставов;

5) инфицирование полости сустава с последующим развитием гнойного артрита. Наиболее часто инфекции подвергается коленный сустав. Как правило, признаки воспаления появляются примерно через 3 дня после инъекции.

II. Внесуставные:

1) атрофия кожи в точке инъекции - возникает при попадании лекарства во внеартикулярные ткани и встречается преимущественно после инъекций глюкокортикоидов в мелкие суставы: челюстные, межфаланговые суставы кисти, пястнофаланговые. Описаны кожные атрофии после инъекции в коленный сустав;

2) линейная гипопигментация с проксимальным распространеним от сустава;

3) околосуставная кальцификация может присоединяться к атрофии кожи над суставами;

4) тканевые гранулематозные реакции;

50 разрывы связок и сухожилий, патологические переломы костей.

Контроль за важнейшими нежелательными последствиями ЛГТ представлен в таблице №1.

Таблица №1. План контроля побочных действий при локальной глюкокортикоидной терапии.

Осложнения	Рекомендуемые мероприятия
1. Артериальная гипертензия	1/ контроль АД 1 раз в месяц
2. Гипергликемия	1/ анализ крови на сахар 2 раза в год
3. Стероидные язвы желудочно-кишечного тракта	1/ анализ кала на скрытую кровь при диспансеризации и по показаниям 2/ рентген желудка, гастроскопия при диспансеризации и по показаниям
4. Нарушение минерального обмена	1/ анализ крови на соли калия, кальция 1 раз в год 2/ рентген тазобедренных суставов суставов, кистей, стоп, поясничного отдела позвоночника по показаниям 3/ денситометрия по показаниям
5. Изменения крови	1/ общий анализ крови + тромбоциты 4 раза в год

На основании 10-летнего наблюдения над больными ОА, получавшими ЛГТ мы пришли к следующим результатам.

1. Не отмечено более быстрого прогрессирования сопутствующих заболеваний и ухудшения общего самочувствия у больных, леченых ЛГТ, в сравнении с пациентами, не получавшими ЛГТ.

2. Инфекционных осложнений после ЛГТ не выявлено.

3. Отдаленные осложнения в виде подкожных, кожных атрофий, пролиферативных гранулем, патологических переломов костей не отмечены.

4. Преимущественная дегенерация хрящевой ткани у больных, получавших ЛГТ рентгенологически не усиливается в сравнении с группой пациентов ОА, которым ЛГТ не проводили.

5. ЛГТ является эффективным методом терапии ОА как по ближайшим (88,5%-91,3%), так и по отдаленным результатам (51,1%-53,6%).

6. Представляется обоснованным положение, что проводить ЛГТ у больных ОА желательно на поздних сроках лечения, когда другие методы терапии не дают достаточного эффекта.

7. Пожилой возраст не является противопоказанием к ЛГТ, если учитывается стадия ОА и степень выраженности сопутствующих заболеваний.

8. У авторов, в отличие от некоторых литературных данных, не создалось впечатления, что ЛГТ из-за побочных действий и прежде всего отрицательного влияния на хрящ не показана при ОА.

Таким образом, у пациентов ОА коленных суставов при учете показаний (стадии болезни, оценки сопутствующих заболеваний, анализа проведенного предшествующего лечения), соблюдении техники выполнения ЛГТ, количества и кратности процедур, правильного выбора доз вводимых препаратов, локальная терапия инъекциями глюкокортикоидов является эффективной и рекомендуется для лечения обострений ОА.

Таблица № 2. Противопоказания для проведения локальной инъекционной терапии глюкокортикоидами.

Нозологические формы	Противопоказания для локальной стероидной терапии
Ишемическая болезнь сердца	1. нестабильная стенокардия, 2. стенокардия напряжения III-го функционального класса, 3. недостаточность кровообращения II-й стадии
Гипертоническая болезнь	1. III-я стадия заболевания, 2. кризовое течение
Сахарный диабет	1. инсулинозависимый тип болезни
Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия	1. III-я стадия заболевания

К патогенетическому лечению ОА относится введение в полость сустава препаратов, обладающих хондропротекторными свойствами. К ним подлежат артепарон, полусинтетический хондроитинсульфат; гиалуроновая кислота, принимающая участие в формировании эластических свойств хряща; альфлутоп, обладающий антигиалуронидазной активностью. Их справедливо считают средствами базисной терапии ОА. Эти препараты по своему биологическому сродству с суставным хрящом легко проникают в него, подавляют активность протеолитических ферментов, стимулируют обмен хрящевой ткани, задерживают развитие дегенетаривного процесса [7,22,23,24,26].

За последнее время установлена роль токсических дериватов кислорода (супероксидного аниона кислорода и гидроксильного радикала ОН) в развитиии воспалительных изменений в суставе. Супероксидный анион кислорода нейтрализуется ферментом супероксиддисмутазой, который в настоящее время выделен в чистом виде и применяется в клинической практике под названием орготеин. Введение 8 мг орготеина 1 раз в неделю в коленные суставы 3-5 инъекций на курс приводит к заметному клиническому улучшению у 76% больных ОА [6].

Определенные надежды возлагаются на внутрисуставное введение димексида [10].

Выраженный синовит является показанием для пункции сустава, удаления синовиальной жидкости и введения препаратов - ингибиторов медиаторов воспаления: контрикала (трасилола), гордокса. Для усиления противовоспалительного эффекта при этом также желательно вводить глюкокортикоиды.

При некупируемом синовите показано внутрисуставное введение активных реагентов, которые вызывают поверхностный некроз синовиальной оболочки, что вызывает так называемую химическую или физическую консервативную синовэктомию (синовиортез). Для химической редукции синовита используются эндоксан, осмиевая кислота, для физической - радиоактивные изотопы: золото-198, иттрий-90, излучающие бета- и гамма-лучи. Доказанный положительный эффект данной терапии при ревматоидном артрите тем не менее не нашел широкого применения при ОА.

Способы интра- и периартикулярного введения лекарственного препарата могут быть различным:

1. традиционные игольно-шприцевые инъекции

2. безыгольные инъекции

3. игольно-струйные инъекции.

В 1956 г. в Нью-Йорке M.Ziff, V.Contreras, F.R.Schmid применили струйный инъектор "Hyposprey" для внутрисуставных инъекций гидрокортизона. гидрокортизон вводился 71 больному в межфаланговые, пястнофаланговые, локтевые, лучезапястные, коленные суставы из стандартных доступов (всего в 178 суставов). Клиническое улучшение или полная ремиссия были получены у 76,5-94,3% больных. В качестве преимущества безыгольных инъекций отмечена безболезненность процедуры, при этом

1) часть инъекций исследователи провели на себе,

2) больные, коротым ранее проводились игольно-шприцевые инъекции, предпочли в дальнейшем введение препаратов инъектором «Hyposprey».

Авторы для лечения больных ОА коленных суставов использовали отечественный полуавтоматический комбинированный игольно-струйный инъектор “ИСИ-1”, предложенный М.В. Провоторовым и И.А. Ханиным в Воронеже в 1982 г. для трансторакального интрапульмонального введения препаратов. Интра- и периартикулярные игольно-струйные инъекции кеналога с новокаином в коленный сустав с помощью инъектора «ИСИ-1» при ОА оказали хороший клинический эффект [17].

4. Лекарственный электрофорез с перифокальным депонированием препаратов

При лекарственном электрофорезе основными путями пенетрации лекарств в ткани являются выводные протоки потовых и сальных желез, волосяные фолликулы и в меньшей степени – межклеточные пространства. Лекарственные вещества в основном накапливаются в эпидермисе и дерме, образуя, так называемое, кожное депо ионов, где могут находиться от 3 часов до 15-20 суток. Лекарство постепенно диффундирует в лимфатические и кровеносные сосуды проникая в воспаленные очаги.

Введение препаратов с помощью электрофореза безболезненно, не сопровождается повреждением кожи. Действие лекарств усиливается вследствие введения их в ионизированном виде. Тем не менее при электрофорезе количество вводимого в ткани лекарственного вещества невелико и колеблется от 2 до 10% от применяемого (нанесенного на прокладку). В ткани лекарства проникают на небольшую глубину [2,8].

В большинстве случаев лечение ОА с помощью физических факторов проводится в отсроченный период обострения, в стадии стихающего синовита – на “сухой, холодный” сустав. Для достижения данной стадии заболевания, а именно, купирования острого синовита, широко и достаточно эффективно, нередко в стационарных условиях, используется интраартикулярное введение глюкокортикоидов.

Интраартикулярное введение препаратов, при всей своей эффективности, имеет ряд недостатков: процедура достаточно сложна в выполнении, при проведении её возможны осложнения, к которым прежде всего относятся инфицирование полости сустава и повреждение хряща. Особенно сложно осуществлять внутрисуставные инъекции больным ОА, так как у них сужены и деформированы суставные щели, склерозирована фиброзная капсула сустава, невысокий объём синовиального выпота.

Для лечения ОА, учитывая достоинства и недостатки обоих методов ЛТ, мы использовали их сочетание, применив лекарственный электрофорез с инъекционным перифокальным депонированием препаратов в мягкие околосуставные ткани.

В последние десятиления в практике физиотерапии применяется внутритканевой лекарственный электрофорез, представляющий собой модификацию электрофореза с нанесением медикаментозного средства не на кожу, а введением его в ткани и полости с последующей гальванизацией данной области. В зависимости от способа введения различают собственно внутритканевой и внутриполостной лекарственный электрофорез [15].

В целях повышения клинической эффективности ЛТ при перифокальном депонировании лекарственных препаратов мы заменили гальванизацию области сустава лекарственным электрофорезом, тем самым создавая двойное депонирование фармакологических средств.

Для инъекционного перифокального депонирования желательно использовать новокаин и гидрокортизон, руководствуясь проверенным опытом их применения при электрофорезе.

Инъекционное перифокальное депонирование лекарственных препаратов осуществлялось в мягкие ткани медиальной поверхности коленного сустава, ниже уровня суставной щели, где к большеберцовой кости прикрепляется объединённое сухожилие полусухожильной, портняжной и стройной мышц, а также сухожилие полумембранозной мышцы, образуя анатомически так называемую “гусиную лапку”. Часто встречаемая патология этой области – анзериновая энтезопатия – протекает как самостоятельное заболевание, так и сопутствующее на фоне ОА коленного сустава. Клинически эффективные и широко применяемые локальные инъекции анестетика с глюкокортикоидом при анзериновой энтезопатии, как по данным литературы, так и по опыту авторов, способствовали выбору данной области сустава для создания перифокального депо препаратов [5,16,19].

Техника выполнения лекарственного электрофореза с перифокальным депонированием препаратов состоит в следующем. В первый день пациенту параартикулярно в мягкие ткани внутренней поверхности коленного сустава, ниже уровня суставной щели шприцом вводится от 5 до 10 мл 0,5% раствора новокаина с 50 мг суспензии гидрокортизона – создая перифокальное депо препаратов. Далее, с первого дня на протяжении 10 дней ежедневно выполняется электрофорез новокаина по следующей методике. Электроды прямоугольной формы накладываются поперечно на коленный сустав. Сила тока составляет 15-20 мА, продолжительность воздействия 20 минут. Раствор новокаина вводится с прокладки положительного электрода (анода).

При проведени лечения необходимо учитывать противопоказания как для инъекционной терапии (прежде всего соблюдение правил асептики), так и для выполнения электрофореза (состояние коронарных и миокардиальных резервов больных, наличие пролиферативных заболеваний, болезней органов кроветворения и другие, а также переносимость пациентами электрического тока).

В результате лечения отмечен хороший эффект, характеризующийся уменьшением боли, окружности сустава, увеличением объема движений в нём. Лекарственный электрофорез с перифокальным депонированием препаратов показал себя эффективным, технически безопасеным, хорошо переносится и отличается минимальностью побочных явлений. Авторы надеются на широкое использование данного метода в лечении остеоартроза.

д.м.н. Н. А. Хитров 2005 г.

Литература

1. Балабанова Р.М., Мач Э.С., Астахова Т.Н. и др. Диметилсульфоксид как проводник вазоактивных препаратов при лечении системной склеродермии. Тер. Архив, 1982.- №2.- С.118-121.

2. Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н. Общая физиотерапия – 3-е изд., перераб.- М., СПб.: СЛП, 1998.- С. 53-64.

3. Внутрисуставное и периартикулярное введение кортикостероидных препаратов при ревматических заболеваниях: учеб. пособие / А.Г. Беленький. Российская мед. академия последипломного образования. М., 1997.- 90 С.

4. Гаспарян Л.В. Комбинированная лазерная терапия миофасциальных болевых синдромов у больных деформирующим остеоартрозом коленных и тазобедренных суставов. Дисс. на соиск. уч. ст. к.м.н. М., 2000.

5. Григорьева В.Д., Федорова Н.Е. Диагностика и лечение анзеринового и трохантерического бурсита. Терапевтический архив, 1997.- № 5.- С. 61-63

6. Керимов З.А., Муравьев Ю.В., Сигидин Я.А. Интраартикулярное применение супероксиддисмутазы (орготеина) в терапии ревматоидного артрита и деформирующего остеоартроза. В сб. тезисов докладов Всесоюзной конференции ревматологов "Локальная терапия при ревматических заболеваниях". М., 1988.- C. 14.

7. Киценко л.с., Алиханов Б.А., Иванова Т.Б. Клиническая эффективность препарата альфлутоп при остеоартрозе. Сб. тезисов VI Российского национального конгресса «Человек и лекарство» М., 1999.- С.172.

8. Лукомский И.В., Стэх Э.Э., Улащик В.С.; под ред. проф. В.С. Улащика. Физиотерапия. Лечебная физкультура. Массаж. Учеб. пособие. Мн.: Высшая школа, 1998. – С. 27-29.

9. Младенович В. Внутрисуставная и околосуставная терапия преднизолоном ацетатом. Тер. архив. - 1990.- T. 62.- N 5.- C. 109-110.

10. Муравьев Ю.В. Диметилсульфоксид в терапии ревматических заболеваний (клинико-экспериментальное исследование). Дисс. на соиск. уч. степ. д.м.н. М., 1988.

11. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Ковалев В.Ю. Локальная терапия глюкокортикоидами. Русский медицинский журнал, 1999.- Т.7.- №8.- С. 385-391.

12. Насонова В.А., Муравьёв Ю.В., Кузьмина Н.Н. Локальная терапия суставного синдрома кремом “Долгит” или системное применение нестероидных противовоспалительных препаратов? Терапевтический архив, 1998.- №11.- С. 65-66.

13. Оранский И.Е. Электродрегинг – вариант электрофореза. Лекарственный электрофорез. Свердловск, 1984.- С. 37-43.

14. Сидорова Е.А. Бишофит в лечении больных ревматоидным артритом и деформирующим остеоартрозом. Автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 1996.- 24с.

15. Улащик В.С. Внутритканевой лекарственный электрофорез: обоснование, особенности и опыт клинического применения. Здравоохранение, 1996.- № 7.- С. 54-56.

16. Федорова Н.Е. Бурсит. Медицинская помощь, 1995.- №1.- С. 19-21.

17. Xитpoв H.A., Cильвecтpoв B.П. Лечение деформирующего остеоартроза игольно-струйными интра- периартикулярными инъекциями лекарственных препаратов. Терапевтический архив, 1993.- Т 65.- N 8.- С. 62-65.

18. Цветкова Е.С. Современная фармакотерапия остеоартроза. Consilium medicum, 1999.- Т.1.-№5.- С. 205-207.

19. Dixon A.S.J., Graber J. Local Injection Therapy in Rheumatic Diseases. Basle: Eular Publishers, 1983.- 181 P.

20. Eccles M., Freemantle N., Mason J. North of England evidence based guideline development project: summary guideline for non-steroidal anti-inflammatory drugs versus basic analgesia in treating the pain of degenerative arthritis. B.M.J., 1998.- V. 317.- N.22.- P. 526-530.

21. Evans J.M., McMahon A.D., McGilchrist M.M., et al. Topical non-steroidal antiinflammatory drags and admission to hospital for upper gastrointestinal bleeding and perforation: a record lincage case-control stady. B.M.J., 1996.-N 311.-P. 22-26.

22. Grecomoro G., Piccione F., Letizia G. Therapeutic synergism between hyaluronic acid and dexamethasone in the intra-articular treatment of osteoarthritis of the knee: a preliminary open study. Curr. Med. Res. Opin., 1992.- N. 13.- P. 49-55.

23. LeardiniG., Mattara L., Franceschini M., Perbellini A. Intra-articular treatment of knee osteoarthritis. A comparative study between hyaluronic acid and 6-methyl prednisolone acetate. Clin. Exp. Rheumatol.,1991.- N. 9.- P. 375-381.

24. Lohmander L.S., Dalen N., Englund G., Hamalainen M., Jensen E.M. et al. Intra-articular hyaluronan injections in the treatment of osteoarthritis of the knee: a rondomised, double blind, placebo controlled multicentre trial. Hyaluronan Multicentre Trial Group. Ann. Rheum. Dis., 1996.- N. 55.- P. 424-431.

25. Moore R.A., Tramer M.R., Caroll D., et al. Quantitative systematic review of topically applied nonsteroidal anti-inflammatory drags. B.M.J., 1998.- N316.- P. 333-338.

26. Pavelka K.Jr., Sedlackova M., Gatterova J., Becvar R., Pavelka K. Glycosaminoglycan polysulfuric acid (GAGPS) in osteoarthritis of the knee. Osteoarthritis Cartilage,1995.- N. 3.- P. 15-23.

27. /Travell J., Simons D.G./ Травел Дж., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. Том 1. М.: Медицина, 1989.- С. 115

Просмотров: 2 103 | Дата: 14-10-2009, 18:07 | Напечатать