Главная

Артроз (остеоартроз)

Определение

Артроз (остеоартроз)

Артроз (современное название - остеоартроз) - хроническое дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся прогрессирующей деструкцией суставного хряща, пролиферативной реакцией хрящевой и костной ткани и сопровождающееся реактивным синовитом [11]. Широко применяется другое название заболевания - остеоартрит - в виду частого выявления сопутствующих признаков воспаления. В настоящий момент укореняется мнение, что артроз, возможно, не единая болезнь, а целая группа отдельных заболеваний со сходными признаками [15, 20, 26, 29].

Распространенность

Артроз относится к наиболее древним заболеваниям человека и животных. При палеонтологических исследованиях артроз находили у людей, живших еще в каменном веке.
Артроз является распространенной формой суставной патологии, им болеет 10 - 12 % населения. По данным многоцентровых эпидемиологических исследований профессора Л.И. Беневоленской (1986 г.) распространение артроза среди населения бывшего СССР соответствовало 6,4 %. Заболевание коррелирует с возрастом, чаще развивается после 30 - 35 лет, и у людей старше 60 лет встречается в 97%. Артроз выявляется у мужчин и женщин одинаково часто, за исключением артроза межфаланговых суставов кистей, который встречается в 10 раз чаще у женщин. По данным ревматологов Европы и США на долю этого заболевания приходится до 69 - 70 % всех ревматических болезней [15, 23, 29].

Этиология

Артроз считается полиэтиологическим заболеванием.
Традиционно артроз разделяют на первичный и вторичный.
Первичный артроз - является следствием нарушения метаболизма хряща, и сопровождается расстройством функции протеогликанов.
Вторичный артроз - возникает в предварительно измененном суставе при нарушении нормального соотношения суставных поверхностей (конгруэнтности) и с последующим перераспределением нагрузки на них с концентрацией давления на определенном участке.
В последнее время границы между вторичным и первичным артрозом стираются, так как при внешне неизмененном хряще можно констатировать патологические деструктивные процессы в нем на клеточно-тканевом уровне; с другой стороны, при вторичном артрозе метаболические изменения хрящевой ткани развиваются очень рано на морфологически измененном хряще.

Возникновение артроза, выраженность и степень прогрессирования патологических процессов определяется следующими факторами.
1. Хроническая микротравматизация хряща. Основной причиной артроза можно считать несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща, и возможностями хрящевой ткани сопротивляться данной нагрузке. По-этому, артроз часто развивается у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу с механическими перегрузками суставов при часто повторяющихся стереотипных движениях, а также у спортсменов. Хронической микротравматизации хряща способствуют врожденные дефекты суставов - дисплазии, приводящие к уменьшению конгруэнтности суставных поверхностей; нарушение статики - geno varum, geno valgum, плоскостопие и др., что приводит к смещениям осей нагрузки в суставах, гипермобильность суставов; травмы - внутрисуставные переломы, вывихи, контузии. Ожирение увеличивает нагрузку на суставы, особенно коленные. Нагрузки суставных поверхностей тазобедренного, коленного, голеностопного суставов соотносятся как 3:2:1 - примерно такое же распределение частот развития артроза в этих суставах [25]. Риск развития артроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у людей с избыточной массой тела в 2 раза.
2. С возрастом пациента усиливаются как дефекты агрегации протеогликанов, так и разволокнение коллагенового каркаса хряща.
3. Генетические факторы.[/b] Развитие артроза межфаланговых суставов кистей с сопутствующими эрозивными изменениями в 10 раз чаще встречается у женщин, что объясняется аутосомно-доминантным наследованием данной патологии у них и рецессивной передачей этого признака у мужчин. Недавно обнаруженные дефекты гена коллагена II типа приводят к его дегенерации.
4. Воспаление. Острый или хронический инфекционнный артрит, в том числе туберкулезный, неспецифическое воспаление сустава, ревматоидный артрит и др. приводят к развитию артроза. Выявление иммуноглобулинов и комплемента, фиксирующихся на поверхности суставного хряща, позволяет предположить их роль в течении артрозе. С общеклинических позиций вторичное развитие артроза на фоне ревматоидного артрита является не только частым, но и в некотором роде компенсаторным процессом, когда на фоне "минус"-рентгенологических симптомов ревматоидного артрита (эпифизарный остеопороз, эрозивный процесс, кистовидная перестройка, лизис костной ткани и др.) появляются "плюс"-симптомы артроза (субхондральный остеосклероз, остеофитоз и др).
5. Нейрогенные нарушения. Расстройства проприоцептивной импульсации приводят к снижению тонуса мышц, расположенных вблизи сустава, а вследствие этого к усилению механической нагрузки на сустав.
6. Нарушение обмена веществ, особенно так называемые болезни "накопления", например гемохроматоз, охроноз, хондрокальциноз, подагра. Отложение различных веществ в матриксе хряща как правило приводит к прямому повреждению хондроцитов и вторичному нарушению амортизационной способности хряща [20, 31].

Патогенез

На сегодняшний день основным патологическим механизмом, вызывающим разрушение хряща считается нарушение обмена протеогликанов - белков, составляющих матрикс - межуточное вещество, которое вместе с хондроцитами - хрящевыми клетками образует хрящевую ткань [15, 23].
При артрозе происходит потеря матриксом составляющих частей протеогликанов - глизаминогликанов (хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты) из поверхностной, промежуточной и глубокой зон хряща. Это приводит к разволокнению и расщиплению матрикса, избыточной гидратации его с последующей дегидратацией, изменению процессов диффузии в нем метаболитов, дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон [12].
Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе и быстро реагирует на их изменение. При этом репарация его неполноценна и проявляется ультраструктурными изменениями. Отмечаются дистрофические изменения хондроцитов, в которых наблюдается увеличение числа пустых лакун, пикнотические ядра.
При артрозе меняется фенотип хондроцитов, в результате чего они синтезируют короткий, не образующий фибрилл коллаген и "неполноценные" протеогликаны, с аномальной структурой, менее стабильные, которые слабее связаны с гиалуроновой кислотой и коллагеновой сетью хряща, и из крупномолекулярных агрегатов быстро подвергаются деполимеризации с образованием мелких мономеров и субъединиц - белково-полисахаридных молекул с более низкой молекулярной массой, что позволяет им легко покидать матрикс.
Повреждение хондроцитов приводит к высвобождению ферментов, усиливающих катаболические реакции: разрушающих коллаген (эластаза, коллагеназа, пептидаза и др.) и протеогликаны (металлопротеиназа, стромелизин, катепсин, интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др). Важное значение при этом имеет увеличение продукции цитокинов, которые стимулируют синтез протеаз, активатора плазминогена, простагландина Е2 и способствуют с одной стороны - пролиферации синовиальных клеток, с другой - подавлению синтеза коллагена и протеогликанов хондроцитами.
Среди других возможных факторов патогенеза артроза обсуждаются иммунные механизмы, поскольку хрящ имеет антигенные детерминанты, нарушение кровообращения в суставных тканях, наследственную предрасположенность, когда возможна передача по наследству врожденных аномалий скелета, слабости сухожильно-связочного аппарата и других нарушений, приводящих к изменениям конгруэнтности суставных поверхностей и развитию артроза. Не исключена наследственная передача несовершенного синтеза межуточного вещества хрящевой ткани. Одной из возможных причин артроза считают недостаточный синтез гиалуроновой кислоты, на которой фиксируются протеогликаны [15, 23, 24, 27].

Патологическая анатомия

Хрящ из прочного, эластичного, глянцевитого и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии артроза как правило в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к извъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита.

При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становятся неравномерными. Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к функциональной инконгруентности суставных поверхностей, появляются зоны перенапряжения. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями [2, 12, 25].
Костные суставные поверхности, лишенные амортизации хрящевой тканью, испытывают большую и неравномерную механическую нарузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции, что способствует возникновению субхондрального остеосклероза, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний - остеофитов. Эти компенсаторные изменения, обеспечивают увеличение площади соприкосновения, уменьшают давление на суставной хрящ, но вместе с тем ограничивают амплитуду движений в суставе и способствуют развитию контрактур [19].
Неравномерные динамические функциональные перегрузки подхрящевых отделов, в подлежащих губчатых отделах кости наряду с утолщением костных трабекул приводят к трабекулярным микропереломам, разрежению костного вещества, появлению участков ишемии, некроза с образованием округлых дефектов - кист. Последующие перенапряжения, вызывая повторяющиеся нарушения микроциркуляции, приводят к пролонгированию поцессов репарации, которые в зонах усиленной микроциркуляции сопровождаются усилением новообразования кости, а в зонах замедления микроциркуляции, в связи с нарастанием гипоксии, сопровождаются активацией остеокластической резорбции кости и новообразованием волокнистой соединительной ткани.
В суставной полости некротизированные хрящевые и костные фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов восталения, лизосомальных ферментов, что клинически проявляется явлениями синовита сустава и развитием иммунологических реакций на продукты распада. Преимущественно лимфоидно-макрофагальный состав воспалительного инфильтрата, свидетельствует о реакциях клеточного иммунитета. Иммунопатологический процесс в суставном хряще и синовиальной оболочке развивается параллельно дегенеративно-дистрофическим процессам.
Экссудативный и пролиферативный характер воспаления приводит к фиброзно-склеротическим изменениям мягких тканей сустава, возникает умеренная ворсинчатая пролиферация синовиальной оболочки и гиперплазия синовиоцитов. Происходит диффузное разрастание фиброзной ткани в субсиновиальном слое и в капсуле сустава, что приводит к значительному утолщению капсулы. Параллельно присоединяется атрофия близлежащих мышц от бездействия вследствие болей при движении в пораженных суставах [10, 28].
Изменения при артрозе носят необратимый характер.

Клиническая картина

Клиника заболевания определяется местными симптомами в области наиболее пораженных суставов. Артроз начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время обычно включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав. Обычно доминирует болевой синдром, также отмечается изменение формы сустава и нарушение его функции.
Как правило артроз начинается постепенно, исподволь. Ранние признаки болезни неотчетливы, больной часто не может определить давность своего заболевания. Первыми симптомами являются преходящая кратковременная тугоподвижность в пораженном суставе после покоя, небольшие боли, возникающие при физической нагрузке. Отмечаются слабость, быстрая утомляемость регионарных мышц, крепитация в суставе. По мере развития болезни симптоматика прогрессирует; тугоподвижность и скованность становятся более длительными, усиливаются суставные боли, крепитация переходит в грубый интраартикулярный хруст.
Болевой синдром, наиболее частный и выраженный синдром артроза - явление неоднородное и включает в себя ряд причинных факторов. Причинами боли при артрозе могут являться реактивный синовит, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, рефлекторный спазм близлежащих мышц, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в субхондральной кости.

В целом для заболевания характерен механический ритм болей - возникновение боли в вечерние часы под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и снижением способности костной суставной поверхности к нагрузкам - при этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.

Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления. Данные боли исчезают при ходьбе.
Возможна кратковременная "стартовая" боль, возникающая после периода покоя и проходящая вскоре на фоне двигательной активности. Стартовые боли могут возникать при трении суставных поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в суставную полость и боли значительно уменьшаются или прекращаются полностью.
Прогрессирующий фиброз сутавной капсулы ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли при определенных движениях, связанные с растяжением капсулы. Реактивный тендобурсит также влияет на зависимость возникновения боли от движений. При этом часто наблюдаются характерные для сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно, такие как передняя поверхность плечевого сустава, внутренняя поверхность коленного сустава - область "гусиной лапки". Рефлекторный спазм близлежащих мышц может вызывать также постоянные боли при любом движении в суставе.
Возможна так называемая "блокада сустава" или "застывший сустав" - бысто развивающийся резко выраженный болевой синдром, вследствие появления "суставной мыши" - костного или хрящевого отломка с ущемлением его между суставными поверхностями. При этом резкая боль лишает больного возможности сделать малейшее движение в данном суставе.
При движении в суставах отмечается "интраартикулярный хруст" - крепитация, одной из причин которой считают неконгруэнтность суставных поверхностей.
Периодически под влиянием провоцирующих факторов, прежде всего при механических перегрузках сустава отмечается реактивный артрит, обусловленный синовитом и воспалительным периартикулярным отеком. При наличии синовита помимо постоянной боли в суставе как при движении так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. Обострения синовита с развитием заболевания учащаются.
В большинстве случаев течение артроза длительное, хроническое с медленным нарастанием симптомов. Постепенно усиливается деформация суставов за счет развития остеофитов, фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. Если на ранней стадии артроза нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц, то при прогрессировании заболевания на снижение объема движений в суставе также влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты, внутрисуставные "свободные тела".В конечном итоге нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, слабость сухожильно-связочного аппарата, гипотония и атрофия региональных мышц способствуют возникновению подвывихов.

Диагностика

Диагностика артроза осуществляется на анализе особенностей клиники, где ведущим рассматривает механический тип болевых реакций сустава, тесно связанный с физической нагрузкой на него.
Начальный период дегенерации хряща обычно не диагносцируются, даже если имеются какие-либо клинические проявления патологического процесса.

При ранней стадии артроза рентгеноморфологическими признаками заболевания являются неравномерное сужение суставной щели, уплотнение пограничной суставной пластинки (субхондральный остеосклероз), заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты), кистовидная перестройка костной ткани (субхондральные кисты). Позднняя стадия артроза характеризуется краевыми остеофитами различной степени выраженности, изменением формы суставных поверхностей, подвывихами в суставе. Могут быть выявлены "суставные мыши" и оссифицированные участки суставной капсулы.

Следует отметить, что клиническая выраженность симптомов артроза не всегда коррелирует с рентгенологическими данными: при значительном болевом синдроме могут быть скудные рентгенологические изменения в суставе и наоборот, умеренные рентгенологические находки клинически мало проявляются.
При контрастной рентгенографии с помощью 60% р-ра верографина можно выявить более ранние изменения хряща, не обнаруживаемые на обычной рентгенограмме.

Новые возможности появляются с применением сцинтиграфии, компьютерной томографии, ультрасонографии, магнитно-резонансной томографии, артроскопии.
Для ранней диагностики патологических изменений в суставах, выявления реактивного воспаления может быть использована сцинтиграфия скелета с радиоактивным пирофосфатом технеция. Гиперфиксация с диффузным распределением радионуклида отмечается при наличии реактивного синовита. В гиповаскулярных участках эпифизов костей на сцинтиграммах в зонах ишемии определяется снижение накопления радиофармпрепарата, тогда как в местах усиленного кровоснабжения, что соответствует участкам перестройки кости накопление его равномерно повышено. При сравнении данных сцинтиграфии с результатами внутрикостной флебографии и измерении внутрикостного давления отмечено, что венозный стаз и повышенное давление в костномозговом канале сочетаются с аномально высоким поглощением радиофармпрепарата. При этом степень поглощения его прямопропорциональна стадии дегенеративно-дистрофического процесса. Анализ распределения радионуклида при коксартрозе выявил повышенное накопление меченого соединения в зонах усиленной нагрузки, в основном в кистозных стенках и остеофитах, а также в зонах образования новой кости [1, 18].

С помощью ультрасонографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии можно оценить толщину хряща и синовиальной оболочки, выявить эрозии в хряще и кисты в субхондральной костной ткани, определить количество жидкости в суставных заворотах [30, 31].

Артроскопию выполняют чаще с целью выяснения причин, приведщих к артрозу, как например, для диагностики повреждения внутрисуставных структур, а также для определения состояния суставного хряща и синовиальной оболочки на ранних стадиях артроза. При артроскопии артрозного сустава синовиальная оболочка выглядит бледно-красной, гиперемия и отечность менее выражены, чем при синовите. Синовиальные гипертрофические складки имеют специфическую мелкоразволокненную форму. Нередко в жидкости в поле зрения в виде взвеси определяются разные по размеру хондромные тельца и фибринные нити. Видны различные степени изменения суставных хрящей: от легкой шероховатости в ранних стадиях, до глубоких эрозий и отслоения хряща в поздних стадиях [2, 6, 12].

Примечательно, что клинические анализы крови при артрозе остаются практически без изменений. Лишь при наличии выраженного вторичного синовита может быть умеренное ускорение СОЭ до 20 - 25 мм в час и увеличение белков острой фазы воспаления.
При анализе синовиальной жидкости отмечается снижение прозрачности ее, нормальная вязкость, хороший муциновый сгусток, отсутствие кристаллов, количество клеток нормальное или слегка увеличено, не более 5000 клеток/куб. мм, при наличии синовита количество нейтрофилов не должно превышать 50%.
При морфологическом исследовании биопсированной синовиальной оболочки наблюдается ее фиброзно-жировое перерождение без пролиферации покровных клеток, очаги слабой степени выраженной лимфоидной инфильтрации.

Лечение

Основной целью терапии артроза является предотвращение прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава.
Терапия должна быть комплексной, дифференцированной, длительной, систематичной. Необходимо учитывать многообразие факторов вызвавших заболевание, а также стадию, особенности клинического течения, степень нарушения функции опорно-двигательного аппарата. Лечение должно включать в себя как методы воздействия на местный процесс в суставе, околосуставных тканях, так и воздействие на организм в целом [8].
Терапевтическая тактика при артрозе состоит из 3-х компонентов:

мероприятия, направленные на разгрузку пораженных суставов,
купирование синовита,
вторичная профилактика, нацеленная на замедление прогрессирования заболевания.

Задачи, которые ставятся при составлении комплекса лечебных мероприятий можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов:

болевой синдром,
синовит,
нарушение трофики суставов и местного кровотока,
гипотрофия и гипотония мышц,
контрактура [3,8,9].

Механическая разгрузка сустава является определяющим фактором лечения артроза. Сюда входит рекомендация снижения веса тела при ожирении, исключение длительного пребывания в фиксированной позе, долгого стояния на ногах, длительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса больших тяжестей, что ведет к механической перегрузке определенных поверхностей одних и тех же суставов.

Лишь в начальных стадиях артроза больным возможно заниматься плаванием и велосипедным спортом, в далеко зашедших стадиях заболевания пациенту рекомендуется ортезы, ходить с тростью, костылями. При выраженных болях, в фазу обострения может быть назначен полупостельный режим. При этом для расслабления мышечно-связочного аппарата конечности придается среднефизиологическое положение. Иногда таких мероприятий уже достаточно для улучшения состояния больного.

Крайне ошибочными являются нередко встречающиеся рекомендации усиленно разрабатывать сустав, "разгонять соли", "превознемогая боль" - это часто усиливает болевой синдром, провоцирует обострение синовита и ухудшает течение артроза.
Медикаментозная терапия артроза направлена на купирование болевого синдрома, уменьшение реактивного воспаления, нормализацию обменных процессов в тканях сустава.
Несмотря на то, что артроз является хроническим заболеванием, болевой синдром при нём можно рассматривать как острую боль, развитие которой непосредственно связано с повреждением тканей организма, в отличие от хронической боли, где превалирует комплекс психологических факторов. Вследствие этого лекарственные препараты, воздействующие как на ускорение процессов репарации, так и на подавление воспаления уже обладают опосредованным анальгетическим эффектом [11, 21].
Высоким аналгезирующим и противовоспалительным действием обладают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они воздействуют на патологические процессы различными путями: 1/ подавляют синтез простагландинов, ингибируя циклооксигеназный и липооксигеназный пути обмена; 2/ поравляют фагоцитоз, а также активность и продукцию свободных радикалов; 3/ ингибируют продукцию и высвобождение протеаз; 4/ способны непосредственно влиять на хрящ, снижая обмен веществ в нем. Наиболее хорошо зарекомендовал себя вольтарен в виду хорошей переносимости при применении. Бруфен, ибупрофен, обладая несколько меньшей лечебной активностью, также хорошо переносится пациентами, особенно в пожилом возрасте.
Клинические испытания подтвердили хорошую переносимость и высокую эффективность нового НПВП - ксефокама, который при назначении в течение 1 месяца в суточной дозе 16 мг уменьшил больным артрозом боль, длительность утренней скованности, улучшил функцию суставов [4].
С успехом можно применять препараты других групп НПВП: флугалин, пироксикам, индометацин. Необходимо помнить, что как лечебная эффективность, так и переносимость различных НПВП у каждого пациента индивидуальная и при назначении их необходим персональный подход с оценкой как эффективности, так и побочных действий применяемого лекарственного вещества. Учитывая отрицательное воздействие данных препаратов на желудок, что проявляется развитием эрозий и язв препилорического и антрального отделов желудка, нужно оценить анамнез больного в плане хронических желудочно-кишечных заболеваний, сориентировать его на рациональную диету, а также прием медикаментов, защищающих слизистую желудка. Альтернативой назначения НПВП per os, является применение их в виде ректальных свечей и внутримышечных инъекций, хотя при этом также сохраняется риск развития гастропатий. Длительное или постоянное применение НПВП нецелесообразно ввиду повышения риска развития осложнений, а также отрицательного влияния ряда препаратов этой группы на метаболизм хряща. Поэтому данные препараты рекомендуются больному на период обострения артроза. Необходимо помнить, что уменьшение суставной боли при приеме НПВП может побудить пациента к нарушению режима, увеличению двигательной активности. О возможных отрицательных последствиях чрезмерной перегрузки пораженных суставов необходимо предупреждать больного.
Внутрисуставное введение при ОА глюкокортикоидов (ГК) широко используется в клинической практике. При реактивном синовите хороший противовоспалительный и обезболивающий эффект может быть получен при внутрисуставном введении глюкокортикостероидных препаратов: гидрокортизона, метипреда, кеналога, дипроспана. Последние характеризуются более выраженным и пролонгированным лечебным действием. Тем не менее, учитывая гетерогенность ОА, неодинаковую роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании ОА у разных больных и в различные фазы болезни получить положительный результат от внутрисуставных инъекций ГК не всегда возможно. Глюкокортикостероиды ГК снижают уровень клеточного метаболизма, подавляют клеточную пролиферацию, продукцию фосфолипазы А2 и интерлейкина-1, участвующего в деградации хряща. Возможно введение при этом анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых на фоне глюкокортикостероидов ГК потенциируется. Необходимо отметить что частота интраартикулярного введения глюкокортикостероидов ГК ограничена из-за усиления остеопороза и отрицательного влияния на хрящ. Хороший обезболивающий, но более кратковременный эффект дает параартикулярное введение данных препаратов в так называемые "болевые точки", такие как передняя поверхность плечевого сустава, область большого вертела бедренной кости, область "гусиной лапки" коленного сустава. Предпочтительно при этом вводить меньшее количество глюкокортикостероидов с увеличенной дозой анестетика. [14].
Способы интра- и периартикулярного введения лекарственного препарата могут быть различным: помимо традиционного игольно-шприцевого введения описано интраартикулярное введение жидких лекарственных средств с помощью безыгольных инъекторов. Авторы также для этих целей использовали отечественный игольно-струйный инъектор "ИСИ-1", ранее применяемый для интрапульмонального введения препаратов, и получили хорошие клинические результаты [22].
Реактивный синовит является показанием для пункции сустава, удаления синовиальной жидкости и введения препаратов - ингибиторов медиаторов воспаления: контрикала (трасилола), гордокса. Для усиления противовоспалительного эффекта также желательно при этом вводить глюкокортикостероиды.
К средствам, модифицирующим течение артроза, относятся хондропротекторы, в основе действия которых лежат: регуляция метаболизма хондроцитов, увеличение резистентности хондроцитов к воздействию ферментов, активация анаболических процессов матрикса хряща, подавление ферментов, вызывающих дегенерацию суставного хряща, снижение активности лизосомальных ферментов, стимуляция синтетических функций хондроцитов.

Условно хондропротективные средства можно разделить на 2 группы по принципу: преобладающего воздействия на хрящ - 1-я группа ("внутренняя починка") или субхондральную кость - 2-я группа ("внешняя починка"). Отечественные хондропротекторы артрон /мукосат/ (представляющий собой 10% раствор нативного хондроитин-сульфата А и С) и глюкамин (D-гликозаминхлорид) оказывают разнонаправленное действие; для артрона присуще воздействие на хрящ (препарат 1-ой группы), глюкамин влияет на субхондральную кость (препарат 2-ой группы). Артепарон (гликозаминогликан полисульфат) оказывает сочетанное воздействие на хрящ и субхондральную кость, увеличивая количество хондроцитов в костных балках.
Эффективными являются румалон (экстракт хряща и костного мозга телят, содержащий биологически активные вещества из матрикса хряща - сульфатированные гликозаминогликан-пептидные комплексы высокомолекулярного веса), мукартрин (органопрепарат, содержащий сульфат мукополисахарида). Благодаря своему биохимическому сродству с суставным хрящом, эти препараты легко проникают в него, подавляют активность протеолитических ферментов, вызывающих распад мукополисахаридов хряща, тормозят дегенеративные процессы. Показанием для применения биостимуляторов является артроз I и II стадии, когда нет выраженного разрушения хрящевой ткани - основного субстрата их применения [16,23,24].
В лечении артроза применяются хондропротективные препараты, назначаемые внутрь: структум и виартрил-S, однако их клиническая эффективность требует подтверждения.
К пероральным препаратам, положительно воздействующим на метаболизм хрящевой ткани, относится структум, действующим началом которого является хондроитин сульфат. У больных артрозом при назначении препарата по 1 грамму в сутки на протяжении 6 месяцев уменьшается суставная боль, достоверно улучшается функция суставов, улучшается качество жизни. Структум позволяет снизить дозу НПВП, а в некоторых случаях отказаться от их приема [5].
Учитывая то, что патологические изменения в суставе определяются как деструкцией хряща, так и изменениями в субхондральных отделах костей, синовиальных оболочках, параартикулярных тканях правильнее говорить не о хондропротекции, а о более широком понятии - "артропротекции"[8].
В настоящее время разрабатываются новые перспективные артропротективные лекарственные вещества на базе стимуляторов роста, таких как инсулиноподобный фактор роста (IGF-1), или соматомедин (он стимулирует пролиферацию хондроцитов, активирует синтез коллагена и протеогликанов), фактор роста фибробластов, фактор роста тромбоцитов (PDGF), эпидермальный фактор роста (EGF), трансформирующий фактор роста (TGF-b), фактор, индуцирующий рост хряща (CIF). Для лечения ОА также исследуются препараты, включающие ингибиторы активных радикалов и их продукций, такие как супероксиддисмутаза и ингибиторы тканевых протеиназ: ингибитор мателлопротеиназ (TIMP), a-антитрипсин, b2-микроглобулин и другие[13].
Физиотерапевтические методы лечения артроза широко применяются и уменьшают болевой синдром, мышечный спазм, воспалительные процессы, улучшают микроциркуляцию и благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава. К ним относятся электромагнитные поля высоких и сверхвысоких частот (индуктотермия, дециметровая и сантиметровая волновая терапия), ультразвуковое воздействие, импульсные токи низкой частоты - синусоидальные модулированные и диадинамические, электрофорез лекарственных препаратов (анальгина, новокаина, димексида, лития), ультрафиолетовое облучение, электрическое поле УВЧ, магнитотерапия, фонофорез гидрокортизона. Тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой, торфяной грязи показаны при артрозе без синовита с болевым синдромом, пролиферативными явлениями, вазотрофическими расстройствами, контрактурами. При отсутствиии синовита в I-II-й стадии заболевания эффективны морские, родоновые, сульфидные, йодобромные ванны.
Лечебная физкультура проводится с щадящими механическими нагрузками на суставы (сидя, лежа) для снижения болевого мышечного спазма, повышения тонуса ослабленных групп мышц, усиления трофики пораженных суставов, улучшения функциональной способности больного. Аналогичные цели преследуются и при выполнении лечебного массажа, который должен также быть щадящим по отношению к пораженным суставам, избегать механического раздражения суставной капсулы, обратить особое внимание на работу с прилегающими к суставу мышцами.
Хирургическое лечение при артрозе чаще всего применяется при коксартрозе и гонартрозе.
При коксартрозе используются паллиативные операции типа разгрузочной операции - чрезвертельной остеотомиии при которой меняются силовые оси нагрузки в суставе, реконструктивных операций по коррекция врожденной патологии сустава, фенестрация широкой фасции бедра, в результате чего уменьшается давление на головку бедренной кости, улучшается регионарное кровоснабжение и уменьшается боль.

Эндопротезирование является кардинальной операцией лечения артроза.

Использованные ранее цельнометаллические отечественные протезы вызывали осложнение - металлоз, то есть инфильтрацию окружающих мягких тканей металлической пылью, возникающей в результате постоянного трения металлических поверхностей протеза. Поэтому перспективны новые эндопротезаы, в которых узел скольжения состоит из пары металл-полиэтилен.

При гонартрозе используют эндопротезирование, а также разгрузочно-корригирующие оперативные вмешательства - остеотомию с коррекцией оси голени в сочетании с артротомией и удалением нежизнеспособных участков кости и хряща [17].

В процессе лечения нельзя ограничиваться прогнозами течения заболевания типа: "благоприятный", "неблагоприятный". Терапевтическая тактика определяется болевыми ощущениями, наличием синовита, атрофией мышц, недостаточностью функции сустава, клинико-рентгенологическими данными о состоянии костной системы пациента в целом [7].

Профилактика

Профилактика артроза сложна, во многом еще до конца не разаработана. Важную роль в этом отношении играет выявление и своевременное лечение ортопедических аномалий, особенно врожденного вывиха бедра, варусной и вальгусной деформации голеней. Адекватная ортопедическая коррекция этих патологий позволяет предотвратить раннее развитие вторичного артроза. В профессиональной деятельности необходимо исключить длительные статические и стереотипные механические нагрузки на суставы. Существенным условием профилактики артроза также является нормализация избыточной массы тела.

Литература

1. Айман Дахи. Характеристика реактивного синовита при гонартрозе (клинико-инструментальное сопоставление), Автореф. на соиск. степ. к.м.н., М., 1994.
2. Артроскопия и артрография коленного сустава/ Под ред. З.С. Мироновой, Ф.Ю. Фалеха / М.: Медицина, 1982.- 108 С.
3. Бажанов Н.Н., Петухова Н.В. О диагностике и тактике лечения при остеоартрозе. Клиническая медицина, 1993.- N 4.- С. 58-61.
4. Балабанова Р.М. Лечение болевого синдрома в ревматологии новым нестероидным противовоспалительным препаратом - ксефокам. Российский медицинский междисциплинарный научно-практический журнал,1999.- №10.- С.15-18.
5. Беневоленская Л.И. Лечение структумом улучшает качество жизни больных. Медицинский курьер, 1998.- № 3-4(10).- С. 45-46.
6. Беркеш И. Некоторые клинические и экономические аспекты артроскопии. Ортопед., травмат. и протез., 1990.- N 10.- С. 55-56.
7. Власов В.В. Этические проблемы прогнозирования течения заболевания и их исхода. Терапевтический архив, 1995.- N 6.- С 72-75.
8. Героева И.Б., Цыкунов М.Б. Консервативное лечение остеоартроза крупных суставов. Вестник травм. и ортоп.,1994.-N3.- С.51-55.
9. Денисов Л.Н. Болотина А.Ю. Симпозиум "Прогресс в лечении ревматических болезней" Клиническая ревматология,1995.- N1.- С 67-72
10.Каррей Х.Л.Ф. Остеоартроз. В кн.: Клиническая ревматология. Под ред. Х.Л.Ф. Каррея - М.: Медицина, 1990.- С. 121-128.
11.Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М.: "Аир-арт", 1998.- С.44-75.
12.Лучихина Л.В. Ранняя диагностика и патогенетическая терапия артроза. Автореф. На соиск. уч. ст. д.м.н. М, 1998. С.1-43.
13.Митрович Д. Медикаментозная терапия остеоартроза: состояние и перспективы. Терапевтический архив, 1993.- Т.- 65.- N 5.- С. 69-72.
14.Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Ковалев В.Ю. Локальная терапия глюкокортикоидами. Руссикй медицинский журнал, 1999.-№8.-С. 385-391.
15.Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989.- 592 С.
16.Остеоартрозы. Пути фармакологической коррекции./ Дедух Н.В., Зуранец И.А., Черных В.Ф., Дроговоз С.М. - Х.: Изд-во "Основа" при Харьк. ун-те, 1992.- 140 с.
17.Павлов В.П. Ортопедическое лечение остеоартроза В кн. Ревматические болезни /Руководство для врачей/ под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука М.: Медицина,1997 .- С. 396.
18.СвешниковА.А., Самчуков М.Л., Березовская Т.П., Смирнова И.Л., Альфонсова Н.Г., Салдина Л.Г. Ранняя диагностика дегенеративно-дистрофических изменений в тазобедренном суставе радионуклеидными методами (Обзор литературы). Ортопед., травматол. и протез., 1988.- N 10.- С. 70-73.
19.Стецула В.И., Мороз Н.Ф. Системная концепция патогенеза дегенеративно-дистрофических поражений суставов. В кн.: Диагностика и лечение дегенеративно-дистрофических поражений суставов. /Под ред. И.В. Шумады Киев: Здоровье,1990.- С. 45-47.
20.Тануйлова О. Остеоартроз: современный взгляд на проблему. Русский медицинский журнал, 1998.- №14.- С. 938-941.
21.Филатова Е.Г., Вейн А.М. Фармакология боли. Русский медицинский журнал, 1999.- №9.- С.410-418.
22.Xитpoв H.A., Cильвecтpoв B.П. Лечение деформирующего остеоартроза игольно-струйными интра- и периартикулярными инъекциями лекарственных препаратов. Терапевтический архив,1993.-Т65.-N8.-С62-65.
23.Цветкова Е.С. Остеоартроз. В кн. Ревматические болезни /Руководство для врачей/ под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука М.: Медицина,1997 .- С. 385-396.
24.Цветкова Е.С., Агабабова Э.Р., Богомолова Н.А. Хондропротективные препараты в терапии остеоартроза. Терапевтический архив, 1992.- Т.- 64.- N 5.- С. 59-60.
25.Шаргородский В.С., Кресный Д.И. К вопросу о роли механических факторов в развитии дегенеративно-дистрофических пражений тазобедренного сустава. Ортопедия, травматология и протезирование 1989.-N 3.- С 42- 45
26.Brandt K.D., Kovalov S.J.K. Osteoarthritis. In: Harrison s Prinsiples of Internal Medicine, 12-th Ed. McGraw-Hill, Inc., 1991.- P. 1475-1479.
27.Hardingham T.E., Caterson B. Biochemistry of articular cartilage and joint disease. In: Russell R.G.G. and Dieppe P.A. (Eds.): Osteoarthritis. London: IBC Technical Services Ltd., 1991.- P. 51-64.
28.Mainetti E., d'Agostino M.C., Buccafusca G., Gifuni P., Sansone V., De Ponti A. Bone Remodeling In Osteoarthritic Femoral Head: Static And Dynamic Histomorphometric Study. Abstract book European Society For Osteoarthrology 20-th Symposium: Degenerative and inflammatory processes in the joints: an update, Bari, Italy, 1994.- P. 105
29.Oateoarthritis. Moskowitz R.W. et al. (Eds). Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1992.
30.Priolo F., Cerase A. Correlations between biomechanical and radiologic findings in degenerative disease of the spine. Abstract book European Society For Osteoarthrology 20-th Symposium: Degenerative and inflammatory processes in the joints: an update, Bari, Italy, 1994.- P. 47-50.
31.Resnick D., Niwayama G. Diagnosis of bone and joint disorders 2-nd edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1988.

Postscriptum

После опубликования данной статьи в журнале "Терапевтический архив" (2000, №5) прошло 5 лет, и если клиника артроза за этот период не поменялась как и на протяжении 1000 лет, то в представлениях об этиологии, патогенезе и лечении болезни произошли изменения. Автор счел нужным сделать добавления из современой литературы.

ПЕРВИЧНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ АРТРОЗА (ОСТЕОАРТРОЗА)

1. Недостаточный синтез протеогликанов
2. Фрагментация протеогликановых агрегатов
3. Уменьшение количества протеогликановых агрегатов
4. Усиление катаболических процессов
5. Наличие супероксидных радикалов
6. Активация коллагеназы и фосфолипазы А2
7. Уменьшение синтеза гиалуроновой кислоты синовиоцитами В
8. Гиперпродукция ИЛ-1 И ФНО-а
9. Гиперпродукция ПГЕ2

[Бадокин В.В., 2004].

Биологически активные вещества, стимулирующие деградацию суставного хряща при артрозе (Carabba M. et al.)

1. Интерлейкин-1
2. Интерлейкин-3
3. Интерлейкин-4
4. ФНО-а
5. Колониестимулирующие факторы: макрофагальный (моноцитарный) и гранулоцитарно-макрофагальный
6. Субстанция Р
7. ПГЕ2
8. Активаторы плазминогена (тканевой и урокиназный типы) и плазмина
9. Маталлопротеазы (коллагеназы, элластазы, стромелизины)
10. Катепсины А и В
11. Трипсин
12. Бактериальные липополисахариды
13. Фосфолипаза А2
14. Супероксиды

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТРОЗА (ОСТЕОАРТРОЗА)

ПЕРВИЧНЫЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ИДИОПАТИЧЕКИЙ)

А. Локализованный

1. Суставы кистей
2. Суставы стоп
3. Коленные суставы
4. Тазобедренные суставы
5. Позвоночник
6. Другие суставы

Б. Генерализованный (3 и более суставов)

1. С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей
2. С поражение крупных суставов
3. Эрозивный

ВТОРИЧНЫЙ ОСТЕОАРТРОЗ
А. Посттравматический
Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания

1. б-нь Пертеса,
2. синдром гипермобильности и др.

В. Метаболические болезни

1. Охроноз
2. Гемохроматоз
3. Болезнь Вильсона
4. Болезнь Гоше

Г. Эндокринопатии

1. Акромегалия
2. Гиперпаратиреоз
3. Сахарный диабет
4. Гипотиреоз

Д. Болезнь отложения кальция

1. фосфат кальция,
2. гидроксиапатит

Е. Нейропатии (болезнь Шарко)
Ж. Другие заболевания

1. аваскулярный некроз,
2. ревматоидный артрит,
3. болезнь Педжета и др.

СТРУКТУРНО-МОДИФИЦИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ АРТРОЗА (ОСТЕОАРТРОЗА)

Глюкозамин сульфат (ДОНА, Виартрил S, Артрил, Остенил)
Хондроитин сульфат (Структум)
Неомыляющие соединения сои и авокадо (Пиаскледин)
Алфлутоп
Диацерин- антиинтерлейкин-1
Препараты гиалуроновой кислоты (Гиалуронан, Синвиск, Остенил)
Стронция ранелат - хондропротектор
Имбирь (EV.EXT.77 - стандартизованный препарат экстракта Zingler officinale и Alpinia galanga) - хондропротектор
Эстрогены
Комбинированные препараты (Артра, Кондро-нова)

[Бадокин В.В., 2004]

THERAPEUTIC ARTHROSCOPY

1. Joint lavage and debridement
промывание, хирургическое выскабливание
2. Drilling, abrasion, microfracturing
фенестрация, полировка, микродробление
3. Coblation in articular cartilage surgery
хирургическое выравнивание хряща
4. Autogenous osteochondral graftin
пересадка аутогенного хряща и кости
5. Autologous chondrocyte implantation
имплантация аутогенных хондроцитов

CURRENT AND FUTUREE THERAPEUTIC OPTIONS IN OA

PHARMACOLOGIC TREATMENT

Analgesic drugs
Antiinflammatory drugs
(COX-1 and COX-2 inhibitors; COX-2 specific inhibitors)
Structure modifyng drugs (glucosamine-sulfate, chondroitin-sulfate, inhibitors of MMPs or of iNOs and so on)

Local treatments

hyaluronic acid, hylans, corticosteroids, joint lavag and so on

Gene therapy

NONPHARMACOLOGIC TREATMENT

Control of the weight, rules of life and prevention of mechanic problems in the work place
Exercises
Physical therapy
Acupuncture
Complementary therapies

SURGICAL TREATMENT

Arthroscopy with joint lavage, debridement and shaving of cartilage and bone fragments, removal of loose bodies
Abrasion arthroplastic or multiple drilling
Synovectomy (if synovitis is prominent)
Cartilage transplants (chondrocyte or stem cells transplants, osteochondral transplants)
Total joint replacement or other surgical procedures

д.м.н. Н. А. Хитров 2005 г.

Просмотров: 4 554 | Дата: 14-10-2009, 18:08 | Напечатать