О ШКОЛЕ
ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
УЗИ диагностика
МЕТОДЫ ЛОКАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
КАРТА САЙТА
| Статьи |
Статьи на сайте и электронных изданиях (электронные СМИ)
|
| О сайте |
Сайт предназначается:
Локальная терапия - поступательный шаг с здоровью |
| Об авторе |
Об авторе
 |
| Обучение |
Обучение  Автор проводит лекционные и практические занятия        Работа на телевидении  Выпуск образовательных компакт дисков (аудио, video, справочные и иллюстративные материалы) |
| Фотоархив. Пункции. |
Фотоархив. Пункции. |
| Оглавление фотоархива |
Оглавление фотоархива |
| Фотоархив |
ФОТО-ВИДЕО АРХИВ
Подагра. Прямой эфир. ТДК-2007Прямой эфир "Почему мерзнут ноги?". 1 каналПрофилактика остеоартроза. 11.04.2007. Телеканал "Домашний"Телеэфир 2006 - "Остеоартроз". "Медицинское обозрение"телеэфир 2006г. - "Воспаление суставов"Опасный какблучокЗапись телеэфира "Боль в суставах""Россия"-2008 |
| Локальная инъекционная терапия ревматических болезней |
Локальная инъекционная терапия ревматических болезней (история вопроса, современный взгляд и перспективы развития) Первым сознательным применением инъекционного введения препаратов человеком является, по-видимому, использование различных ядов для стрел во время охоты, как например кураре индейцами Южной Америки. Значительно позднее парентеральный способ стал применяться с лечебными целями. Для введения лекарственных препаратов в организм Гиппократ 2400 лет назад применил полую трубку, к концу которой был прикреплен мочевой пузырь свиньи. В 1836 г. во Франции La Farque изобрел шприц - ланцет-троакар для введения веществ под кожу, а в последствии Wood /1855/ улучшил этот шприц, добавив к нему полую иглу. Современнй шприц был предложен в 1857 г. Aneli. В 1894-1897 гг. Luer ввел в практику цельные стеклянные шприцы всевозможных размеров и наконец в 1906 г. был сконструирован и стал выпускаться шприц типа "Рекорд" со стеклянным цилиндром, металлическим поршнем, металлической иглой и по внешнему виду наиболее приближенный к современному. На сегодня в мире выдано около 300 патентов на различные конструкции шприца и его отдельные узлы [9, 10, 13]. Техника проведения игольно-шприцевых пункций суставов описывалась как в первых отечественных руководствах по артрологии /М.М. Дитерихс, 1937/, так и во многих зарубежных пособиях по ревматологии< [69, 70, 86, 88, 92, 95]. Наиболее длительную историю введения в сустав имеет новокаин, который в настоящее время остается наиболее часто используемым местноанестезирующим веществом кратковременного действия. Новокаин при минимальной токсичности, имеет достаточное время действия, легко стерилизуется, и является недорогостоящим [98]. Новокаин блокирует проводимость нерва, замещая по конкурентному типу ионы Са++ на мембране и в сыворотке крови, быстро гидролизуется, образуя парааминобензойную кислоту и диметиламиноэтанол [96]. Парааминобензойная кислота - рассматривается как элемент витамина В. Калиевая соль парааминобензойной кислоты обладает антифиброзным действием. Другой продукт гидролиза - диметиламиноэтанол обладает общим антиаритмическим действием [76]. Таким образом, продукты гидролиза новокаина сами обладают потенциальным положительным действием. Из неанальгетических реакций новокаина, как и других местноанестезирующих веществ, отмечают локальное расширение артериол, значительное усиление микроциркуляции крови, гипотензивный эффект, поэтому усиленная перфузия новокаином эффективна для снятия локального спазма сосудов [61, 76, 96]. Внутримышечная инъекция 1% или 2% раствора новокаина вызывает у крыс в течение 24-72 часов умеренную местную инфильтрацию нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, поэтому Дж. Г. Травел (1989 г.) считает, что желательно добавлять глюкокортикостероиды в раствор новокаина при инфильтрации ревматических болевых точек по двум причинам: первой причиной является наличие у больного симптомов воспаления соединительной ткани, другая причина - развитие чрезмерной постинъекционной болезнености и аллергических реакций в мышце как ответ на введение новокаина. Исследования показали, что его обезболивающий эффект не усиливается при возрастании концентрации выше 0,5% [68, 93]. Значительное рапространение новокаиновые блокады пораженного сустава получили со времен Payr, который вводил 0,5% раствор новокаина с адреналином в сустав и достигал при постепенном растягивании суставной капсулы хорошего болеутоляющего эффекта. P.F. Matzen в 1961 г. рекомендовал применять блокады с 0,5-1% раствором новокаина в местах болевых точек, чаще по внутренней поверхности суставной щели [30]. Обезболивающий эффект игольно-шприцевых инъекций анестетиков некоторые авторы связывают с "эффектом иглы". F.A. Frost et al. в 1980 г. при оценке обезболивающего эффекта инъекций мепивикаина и физиологического раствора в двойном слепом сопоставлении у больных миофасциальными болями отметили достоверно выше уменьшение боли при инъекции физиологического раствора (80%), чем мепивикаина (52%) [73]. Аналогично, S.F. Brena et al. в 1980 г. в двойном слепом перекрестном исследовании показали уменьшение болевых субъективных ощущений в среднем на 3 месяца после лечения пациентов с болями в пояснице симпатическими блокадами, причем существенной разницы в эффекте между блокадами физиологическим раствором и 0,25% раствором бупивакаина получено не было [62]. Введение кислорода в полость сустава первым в России осуществил С.Л. Трегубов в 1908 г. у больного с туберкулезным поражением коленного сустава. Н.И. Соколов использовал введение кислорода для профилактики посттравматических контрактур суставов. П.З. Завеса в 1968 г. проводил курсы лечения деформирующего артроза коленного сустава введением в него 80-125 куб. см кислорода под давлением 60-120 мм рт. столба с недельными интервалами. Благоприятные результаты от лечения, характеризовавшиеся уменьшением болей, получены у 94,8 - 96% больных. Механизм лечебного действия внутрисуставной оксигенотерапии автор объясняет усилением окислительно-восстановительных процессов, улучшением крововобращения, обмена веществ и репаративных процессов в тканях сустава [17]. Н.Г. Байкулова (1982) проводила внутрисуставную оксигенотерапию для купирования послеоперационного воспаления в суставе. Уменьшались боли, отек, местная гипертермия. Полная функция восстанавливалась после операции у больных с проводившейся оксигенотерапией в среднем к 17 дню, у больных контрольной группы - к 32 дню. [5, 6]. Морфологические, гистохимические, гистоферментохимические исследования при этом подтвердили быстрое заживление раны коленного сустава вследствие ускоренного созревания грануляционной ткани под влиянием оксигенотерапии [22]. Предпринимались попытки стимулировать внутрисуставными введениями продукцию "суставной смазки" с целью облегчить боль и улучшить двигательные функции в суставе. Kibler и Schimmer в 1945 г., Kron в 1948 г. предлагали сегментан - тканевотонический раствор двууглекислого натрия (1,29 : 100). В 1953 г. Schubert рекомендовал внутрисуставное введение 0,05 - 0,1% раствор ацетилхолина. В 1958 г. P.Berenyi и G. Szentpetery сообщили о внутрисуставных инъекциях 4-6 мл стерильного рыбьего жира 31 больному с гоно- и коксартрозами. После инъекции в суставе развивалось асептическое воспаление с местной гиперемией и синовитом. Однако, несмотря на такую реакцию, авторами получены преимущественно хорошие результаты в виде увеличения подвижности в суставе и снижения болей [30]. Целая эпоха в консервативном лечении заболеваний суставов связана с глюкокортикостероидами (ГКС). В 1948 г. биохимики выделили 28 отдельных стероидных соединений из коры надпочечников. Кортизон, или соединение Е, впервые выделил Kendall в 1934 г. из коры надпочечника быка, гидрокортизон или соединение F, был выделен Kendall, Reichstein, Wintersteiner, Pfiffner независимо друг от друга в 1937-1938 гг. [74]. ГКС в плазме крови прежде всего соединяются с кортикостероидсвязывающим альфа-2-глобулином (транскортином), относящимся к альфа-гликопротеинам. При насыщении транскортина ГКС начинают связываться с альбумином и если у пациента гипоальбуминемия, то несвязанные, свободные ГКС повышают вероятность развития побочных эффектов [37]. Патогенетическое лечебное действие ГКС сводится в основном к противовоспалительному и иммунодепрессивному действиям. Противовоспалительное действие ГКС зависит от их нормализующего влияния на повышенную проницаемость капилляров. ГКС поддерживают нормальную реакцию сосудов микроциркуляторного русла, препядствуя медиаторам воспаления расширять сосуды и повышать их проницаемость. ГКС угнетают также миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и тормозят фагоцитоз. ГКС препядствуют накоплению в очагах воспаления моноцитов, как в связи с замедлением освобождения зрелых моноцитов из костного мозга, так и вследствие уменьшения их подвижности, хемотаксической и бактерицидной активности. Подавляется и активность фибробластов, что может приводить к ограничению склеротических процессов. ГКС угнетают активность фосфолипазы, которая освобождает арахидоновую кислоту из сложных комплексов в клеточных мембранах. Поскольку простагландины синтезируются именно из арахидоновой кислоты, уменьшение образования последней под влиянием ГКС приводит в конечном итоге и к уменьшению образования простагландинов, ограничивая тем самым интенсивность воспалительного процесса [37]. Иммунодепрессивное действие ГКС реализуется разными путями. Наиболее очевидным из них является литическое действие на лимфоидную систему, особенно на Т-лимфоциты, ответственные за клеточные иммунные реакции, тормозя их. При назначении ГКС уменьшается как количество циркулирующих моноцитов так и угнетается их функция, что снижает развитие клеточных иммунных реакций. Хотя В-лимфоциты менее чувствительны к тормозящему влиянию ГКС, последние в определенной степени угнетают и гуморальные иммунные реакции - синтез иммуноглобулинов и конкретных антител. Также ГКС препядствуют реакции антигена с антителом, но конкретные механизмы такого влияния точно не известны [ 37, 38, 82]. Y.W. Thorn в Бостоне в 1950 г. впервые ввел 10 мл гидрокортизона в коленный сустав, приписал наблюдавшуюся при этом положительную реакцию общему резорбтивному действию всосавшегося лекарства и поэтому не стал вести дальнейших исследований в этом направлении [51, 74, 84]. Далее все прочие ранние исследования проводились исключительно с кортизоном. Предполагалось, что после абсорбции кортизона на клетках внутрисуставных тканей будет происходить биотрансформация в активный метаболит - гидрокортизон. Однако при первых попытках клинического использования кортизона был получен лишь минимальный противовоспалительный эффект, к тому же нередко сопровождающийся постинъекционным синовитом. [51]. J.L. Hollander в 1951 г. в Филадельфии вводил ацетат гидрокортизона по 25 - 37 мг в полости коленных суставов 69 больным РА и 39 больным деформирующим остеоартрозом (ДОА), Был получен четкий положительный эффект в первые 24 часа в 90% случаев, который держался в среднем около 8 дней. Последующие инъекции приводили к идентичному результату. [84, 85]. Внутрисуставное введение ГКС положительно влияет на синовиальную оболочку, обеспечивая противовоспалительный эффект, нормализует внутритканевой обмен и жизнедеятельность мезенхимы [58]. Гидрокортизон, введенный в полость сустава, быстро исчезает из него. По Дж.Х. Глину через 5 минут после внутрисуставной инъекции его можно обнаружить в интраартикулярной полости только 60% препарата, через 30 минут после инъекции в синовиальной жидкости остается только 21%, а через 3 часа только 2%. Гидрокортизон вводили в коленный сустав приблизительно за 1 час до вскрытия сустава на операции, при этом брали кусочки синовиальной оболочки на анализ. Так же исследования с помощью меченого радиоактивного гидрокортизона выявили, что хотя стероид очень быстро исчезает из самой синовиальной жидкости, большое количество его остается сконцентрированным внутри клеток синовиальной жидкости [74]. Так как некоторые препараты ГКС являются кристаллическими и при введении их в полость сустава могут вызвать острый кристалический артрит, то необходимо применять препараты, специально рекомендуемые для внутрисуставного и местного введения [51, 82]. Внутрисуставные инъекции ГКС показаны при выраженном воспалительнии в суставах. При параартикулярных воспалительных процессах также полезны локальные введения ГКС [79, 82, 85, 89, 99]. Первая инъекция бывает обычно самой эффективной. Если первая инъекция не приводит к ожидаемому результату, вторая вряд ли поможет, а третья почти наверняка окажется неэффективной. Это объясняют особой резистентностью рецепторов тканей к ГКС [3, 74, 82]. В дальнейшем было установлено, что продолжительность противовоспалительного эффекта ГКС обратнопропорциональна степени растворимости его в воде, что легло в основу создания низкорастворимых сложных эфиров гидрокортизона и преднизолона. Если противовоспалительное действие первых синтетических аналогов кортизона - гидрокортизона ацетата и метилпреднизолона ацетата продолжалось в течение 6-9 дней, то соответствующий эффект аналогов кортизона, таких как триамсиналона ацетонид (Кеналог-40) был более пролонгированным - 12 -30 дней. Действие же триамсинолона гексаацетонида (Аристопана) продолжается в течение 21-90 дней [51]. В последние годы изучается фармакокинетика лекарств, иммобилизованных в липосомы. Введение липосомальной формы гидрокортизона в полости крупных суставов 17 больным РА оказало более выраженный терапевтический эффект (83-87%) по сравнению с внутрисуставным введением свободного гидрокортизона 48 больным РА контрольной группы (53-64%) [12, 52]. Подробно изучены побочные действия внутрисуставных инъекций гидрокортизона, которые описал J.L.Hollander еще в 1954 г.: обострение местного воспалительного процесса отмечено в 0,2% случаев, слабость в суставе - 0,17%, общая слабость, недомогание, головокружение - 0,04%, уртикарная сыпь - 0,02%, распространение артритов на другие суставы - 0,02%, тромбофлебит около точки инъекции [85]. Это нашло подтверждение и в работе Л.И. Егоровой на 220 больных РА, получавших внутрисуставно гидрокортизон: головные боли отмечали 2 больных (0,9%), повышение артериального давления - 3 больных (1,36%), стенокардию - 3 больных (1,36%) [16]. Данные реакции могут встречаться у чрезмерно чувствительных больных на любую игольно-шприцевую инъекцию [3]. В. Младенович (1990г.) делит осложнения интраартикулярной глюкокортикостероидной терапии на внутри- и внесуставные [34]. К внутрисуставным относятся следующие: неэффективность внутрисуставной гормонотерапии, что составляет от 1% для гидрокортизона до 10% для кортизона [74]. Полагают, что в механизме этого процесса лежит недостаток глюкокортикостероидных рецепторов в воспаленной синовиальной ткани [71]. Усиление болей и припухлости сустава у 2-3% больных, что связано с развитием фагоцитоза кристаллов гидрокортизона лейкоцитами синовиальной жидкости [34]. Остеопороз и костно-хрящевая деструкция. J.L. Hollander, анализируя длительное лечение 200 больных наряду с хорошим клиническим эффектом отмечает быстрое прогрессирование остеопороза у 16%, эрозирование суставного хряща у 4%, увеличение костной деструкции суставных поверхностей у 3% больных [86]. А.А. Матулис с соавт. /1988/ отмечает, что частое повторное применение внутрисуставно ГКС усугубляет дистрофические процессы хряща и суставных поверхностей костей [28]. Возрастает частота асептических некрозов костей коленного, плечевого суставов, свода стопы [18, 60, 65]. R.A. Greenwald et al. (1986) при исследовании суставного хряща у больных ДОА, которым проводились интраартикулярные инъекции ГКС, отметили уменьшение лизосом и увеличение жидкости, что по мнению авторов, предполагает расщепление матрикса хряща, в тоже время обнаруженное содержание фибронектина, по их мнению, указывает на возможность матрикса к восстановлению [80]. Гемартроз. Г.П. Матвеенков с соавт. (1989) имели 2 случая гемартроза при проведении 19 000 пункций суставов [27]. Грозным осложнением интраартикулярного введения ГКС является инфицирование полости сустава с последующим развитием гнойного артрита [16, 24]. При этом проводится синовиотомия, после которой около 1/4 суставов теряют свою функцию [90]. Однако М.Г. Астапеко и В.П. Павлов (1973) сообщают, что при строжайшем соблюдении правил асептики они не получили ни одного случая инфицирования проводя внутрисуставную кортикотерапию в течение 10 лет [3]. К внесуставным осложнениям относятся: атрофия кожи в точке инъекции (возникает при попадании лекарства во внеартикулярные ткани); гипопигментация; околосуставная кальцинация; разрывы связок и сухожилий, патологические переломы [59, 75, 77, 78, 87]. Несмотря на вышеперечисленные осложнения при локальной стероидной терапии, данный метод занимает важное место в лечении синовитов, прежде всего при РА. Это объясняется тем, что при местной терапии ГКС снижаются их побочные действия на организм [3, 15, 23, 38, 58, 69, 82]. Новым шагом в локальной терапии РА явилось введение в ревматологическую практику диметилсульфоксида, противовоспалительное действие которого связано со снижением уровня простагландинов, подавлением хемотаксиса нейтрофилов, тенденцией к усилению фагоцитоза и улучшением процессов микроциркуляции, обусловленным ингибицией эритроцитов и нормализцией процессов фибринообразования [33, 35, 36, 37]. С хорошим клиническим эффектом Ю.В.Муравьев (1986) вводил интраартикулярно в коленные суставы 2 мл 20% раствора диметилсульфоксида в сочетании с 50 мг гидрокортизона больным РА [35, 36]. За последнее время была установлена роль токсических дериватов кислорода (супероксидного аниона О/2+ и гидроксильного радикала ОН-) в развитиии воспаления. О/2+ нейтрализуется ферментом супероксиддисмутазой, который в настоящее время выделен в чистом виде и применяется в клинической практике под названием орготеин. Введение 8 мг орготеина 1 раз в неделю в коленные суставы 3-5 инъекций на курс приводит к заметному клиническому улучшению у 70% больных РА и 76% больных ДОА [20, 21]. Патогенетическим лечением ДОА является введение в полость сустава препаратов, обладающих хондропротекторными свойствами. К ним относятся артепарон, поливинилпирролидон, д-глюкозаминогидрохлорид, хондроитин сульфат, виатрил. Эти вещества по своему биологическому сродству с суставным хрящом легко проникают в него, подавляют активность протеолитических ферментов, вызывающих распад мукополисахаридов хряща и задерживают развитие дегенетаривного процесса. Кроме того они стимулируют обмен хрящевой ткани, уменьшают вязкость синовиальной жидкости [14, 29, 45]. Наиболее выраженными хондропротекторными свойствами обладает артепарон (полисульфат гликозаминогликана), который стимулирует синтез хрящевыми клетками гликозаминогликанов и тормозит их распад, увеличивает синтез гиалуроновой кислоты, приводя к повышению ее содержания в синовиальной жидкости и улучшая смазку сустава. Курс состоит из 15 инъекций, стойкое улучшение держится до 6 месяцев [14, 29, 44, 45, 97, 42]. При ДОА полезно внутрисуставное введение ингибиторов лизосомальных ферментов: трасилол (контрикал), гордокс (полипептиды из 58 аминокислот). Подавляя ферменты, вызывающие протеолиз и разрушение суставного хряща, эти средства оказывают тормозящее влияние как на воспалительный компонент, препядствуя освобождению кининов, так и на дегенеративный процесс, подавляя расщепление мукополисахаридов основного вещества хряща. После курса лечения, включающего 2-5 инъекций в суставную полость 25 000 ЕД трасилола или гордокса наступает быстрое уменьшение болей и явлений синовита. Положительный эффект лечения сохраняется 4-6 месяцев. Курсы инъекций можно повторять 2 раза в год [38, 43]. Снижение или даже полное купирование воспалительных явлений в суставах (чаще всего при РА) достигается с помощью химической или физической консервативной синовэктомии (синовиортез). Поверхностный некроз синовиальной оболочки индуцируется интраартикулярным введением таких химических агентов как осмиевая кислота. Более широкое применение в этом плане нашли цитостатические препараты ТиоТЭФ, циклофосфан, эндоксан, которые вызывают преимущественно локальный иммунодепрессивный эффект [2, 32, 67]. С начала 60-х годов для консервативной синовэктомии стали использовать внутрисуставные инъекции короткоживущих радионуклеидов, излучателей бета- и гамма-лучей, вызывающих радиоционное поражение внутреннего слоя синовиальной оболочки. Их источником являются радиоактивные изотопы: золото-198, иттрий-90 и др. Хорошие результаты сохраняются на протяжении 2-х и более лет [19, 40, 41, 63]. В настоящее время обсуждается вопрос комбинированного введения различных лекарственных средств в суставную полость. Так при лечении вторичных синовитов при ДОА введение анестетиков (тримекаина или новокаина 1% - 10 мл), гидрокортизона 50 мг, или кеналога 40 мг, контрикала 20 тыс. ЕД или трасилола 40 тыс. ЕД на основе 15% водного раствора поливинилпирролидона 5-10 мл позволило достичь пролонгированного болеутоляющего, противовоспалительного действия [8]. Внутрисуставное введение препаратов требует индивидуального подхода. Высокая активность гиалуронидазы, отражающей склонность к развитию деструктивных процессов в суставах, служит показанием для введения ингибиторов протеаз (контрикал 10 000 - 20 000 ЕД). При низкой активности супероксиддисмутазы применяется пероксинорм и орготеин Высокие титры ревматоидного фактора и фагоцитоз являются основанием для введения циклофосфана (200 мг) [26, 27]. В.В. Попов с соавт. в двойном слепом исследовании при лечении ДОА признали эффективность кеналога и гидрокортизона при реактивном синовите, в то время как гордокс и поливинилпирролидон при этом оказались неэффективными [46]. При упорных рецидивирующих синовитах купирование артрита достигается ирригацией содержимого суставной полости, промыванием ее стерильным физиологическим раствором и лишь затем введением ГКС. При стойких синовитах, отмеченных в дебюте болезни Бехтерева, псориатического артрита желательно внутрисуставное введение радиоактивного золота [1, 7]. В последние годы в комплексной терапии больных РА все шире применяется низкоэнергетическая лазерная терапия воспаленных суставов. Тупикин Г.В. впервые разработал способ внутреннего лазерного облучения полости суставов и его синовиальной оболочки. В пораженых коленных суставах со скоплением экссудата в полости и периартикулярным отеком тканей облучение синовиальной оболочки проводилось лучами гелий-неонового и аргонового лазеров через введенный с помощью биопсийной иглы световод. Для фотосенсибилизирующего эффекта за 30 мин до облучения автор рекомендует интраартикулярно вводить 0,25 г окситетрациклина в растворе новокаина. Облучение проводилось в течение 5 мин 1 - 2 раза на курс, при этом получен выраженный противовоспалительный и анальгезирующий эффект [53, 54]. Постоянно продолжается поиск новых лекарственных форм для интраартикулярного введения, способов оценки лечения. Например, для объективизации контроля внутрисуставного введения лекарственных препаратов, равно как и для оценки отдаленных результатов локальной терапии рекомендуется ультразвуковое обследование сустава - перспективный неинвазивный диагностический метод, позволяющий визуализировать контуры кости, суставного хряща, мягких тканей и сосудов [31]. Несмотря на прочное место, которое занимают игольно-шприцевые инъекции в медицине, требования, предъявляемые к парентеральному введению препаратов растут. На сегодняшний день выявлены и недостатки шприца, такие как невысокая произволительность; проблемы стерилизации; иглы тупятся, засоряются, могут ломаться; у некоторых пациентов (особенно детей) существует страх проведения уколов в связи с их болезненностью [13]. Это стимулировало поиски новых способов парентерального введения лекарственных препаратов. Идея струйного введения веществ в организм через кожный покров под высоким давлением без применения иглы - aquapunctura - возникла в 1865 г. Вскоре F. Beclard и J. Servaian были предприняты попытки создания аппаратуры, выполняющей эту задачу. Однако технические трудности создания инъекторов в то время оказались непреодолимыми и способ был забыт. В 1940 г. полное обоснование этому способу дал M.Lackhart. Первая модель инъектора не нашла применения в практике из-за таких конструктивных недостатков как однодозовость, трудность с перезарядкой, громоздкость, низкая производительность и т.д., однако в 1947 г. R.Hingson и J. Hughes испытали новый безыгольный инъектор на волонтерах, придя к выводу о пригодности способа для введения биопрепаратов. Безыгольные инъекции оказались менее болезненными и психологически более привлекательными, а также всысывание введенного материала происходит быстрее, чем при введении препаратов иглой. Американская фирма "Z & W Manufactoring Corporation" в 1951-1958 гг. разработала и изготовила многодозовые пистолеты-инъекторы с электрическим и ручным приводом, способные производить в 1 час 500-1500 инъекций. В практике международного здравоохранения получили наибольшее распространение инъекторы "Ped-o-jet", "Hypospray", "Dermo-jet" /США/, "Vacci-jet" (Франция) и др. [9, 13, 83]. Первый отечественный инъектор был разработан во Всесоюзном научно-исследовательском институте хирургической аппаратуры и инструментов (ВНИИХАИ) инженером М.М.Трусовым К 1968 г. серия автономных безыгольных инъекторов, основанных на пружинном приводе, предложенная коллективом воронежских конструкторов совместно со специалистами-медиками, успешно прошла клинические испытания. Сущность струйных инъекций заключается в том, что вещество в виде тончайшей струи 0,15 мм со скоростью 700-800 км/час и под начальным давлением 90-900 атм проникает в ткани. Основное преимущество безыгольных инъекторов состоит в возможности осуществления более 1500 инъекций в час, что в 30 раз больше, чем при использовании рутинного шприца. Эти факты явились как причиной, так и следствием применения инъекторов в армии для введения антидотов, в эпидемиологии для массовых вакцинаций, для введения анестетиков в стоматологии, ЛОР-практике, в хирургии, педиатрии, дерматологии. Инъекторами вводились глюкокортикостероиды, противодиабетичес- кие препараты, антибиотики и др. В целом метод расценивается как высокопроизводительный, безболезненный, экономичный, универсальный, позволяющий вводить препараты внутрикожно, подкожно, внутримышечно. Эффективность препаратов, введенных безыгольным инъектором, не уступает, а иногда превосходит их активность при введении игольно-шприцевыми инъекциями, при этом точность дозирования препарата сохраняется. Недостатком их является сравнительно неглубокое проникновение лекарственного препарата [9, 10, 13]. В ревматологической практике безыгольные инъекторы использовались крайне мало. В.Н.Никифоров с соавт. в 1974 г. применили метод безыгольных внутрикожных и подкожных инъекций с помощью аппаратов БИ-1, БИ-2 для проведения новокаиновых блокад при радикулитах у 8-ми больных хроническим бруцеллезом, получив удовлетворительный клинический эффект. Особенно хорошие результаты авторы отметили при использовании смеси 2% новокаина с гидрокортизоном. Из преимуществ метода авторы выделили безболезненность и возможность снизить дозу лекарственного препарата [39]. В 1956 г. в Нью-Йорке M. Ziff, V. Contreras, F.R. Schmid применили струйный инъектор "Hyposprey" для внутрисуставных инъекций гидрокортизона. Авторы показали интраартикулярное проникновение большей части вводимого струйно препарата на секционном материале и рентгенологически. Гидрокортизона ацетат был определен спектрофотометрически в синовиальной жидкости при ирригации ее из сустава после введения лекарства инъектором. 71 больному с патологией суставов, среди которых 52 больным РА, оценивали эффект струйного введения гидрокортизона в межфаланговые, пястнофаланговые, локтевые, лучезапястные, коленные суставы (всего в 178 суставов) из доступов, стандартных для игольно-шприцевых пункций. Клиническое улучшение или полное купирование суставного синдрома было получено у 76,5-94,3% больных. В качестве преимущества безыгольных инъекций авторы отметили их меньшую болезненность. В дальнейшем больные, которым ранее проводились игольно-шприцевые инъекции, предпочли введение препаратов инъектором "Hyposprey". Авторы отметили, что задержка части инъекцируемого гидрокортизона в парартикулярных тканях благотворно влияет на лечение воспалительного процесса. Техника инъекций оказалась проста и удобна. Из побочных действий и осложнений отмечены: чувство дискомфорта при первой инъекции у некоторых больных, что объяснили элементом новизны; постинъекционную болезненность у 1/3 пациентов в течение нескольких минут после инъекции; экхимозы и кратковременную кровоточивость в точке инъекции в единичных случаях [100]. Другие побочные действия и осложнения при струйных инъекциях ГКС были получены и описаны преимущественно в дерматологической практике. К ним относятся боль, кровотечения, поверхностные изязвления, преходящая кожная атрофия, тендовагиниты, вторичная инфекция, реакции гиперчувствительности, случай перфорации щек на лице при лечении стероидами атрофических эритематозных ран с помощью "Dermojet", разрыв сухожилия общего разгибателя пальцев левой кисти у 88-летнего больного при лечении экзематозных ран с помощью "Dermojet", развитие подкожного твердого подвижного узла у больного с экзематозными ранами в области левой кисти, леченого ацетонидом триамсинолона с помощью "Dermo-jet", что расценено как грануломатозная реакция на инородный агент. Узелок появился через 2 месяца после струйной инъекции и разрешился через 4 месяца [64, 66, 72, 81, 91, 94]. При использовании безыгольных инъекторов наблюдаются следующие осложнения: болезненность в 6,25-10,6%, кровоточивость в 12% появляющаясяв виде "росинки" 1-3 капель кровянисто окрашенной жидкости в месте введения препарата, порезы кожи 4,62%, внутрикожная задержка лекарственного препарата при струйном введении по типу "лимонной корочки" 4,17-16,40% При работе с безыгольными инъекторами невозможно введение дозы препарата более 1,5 мл, также невозможно регулировать скорость введения лекарства, осуществлять внутривенные инъекции, провести аспирацию, промывание полостей и т.д. [10, 13]. В 1982 г. М.В.Провоторов и И.А. Ханин в предложили полуавтоматический комбинированный игольно-струйный инъектор "ИСИ-1" для трансторакального интрапульмонального введения жидких лекарственных средств [55]. При лечении острых пневмоний, абсцессов легких, бронхиальной астмы сокращалась кратность введения лекарств, терапевтическая концентрация достигалась малыми дозами препарата, с хорошими клиническими результатами сокращались сроки лечения больных и их пребывание в стационаре. Проникновение медикамента до 6 см в легочную ткань было подтверждено экспериментально по данным морфологических исследований, а также рентгенологически у больных [11, 25, 47, 48, 49, 50]. Эффективное применение инъектора "ИСИ-1" у пациентов с патологией легких позволило ожидать положительные результаты у артрологических больных. Мы проводили игольно-струйные инъекции в сустав из доступов, стандартных для игольно-шприцевых пункций: с медиальной или латеральной стороны на уровне середины надколенника. После нажатия на спусковой крючок инъектора происходил быстрый прокол мягких тканей иглой (за О,О8 - О,12 сек) на 3-5 мм с последующим автоматическим струйным выбросом лекарства под давлением 2ОО кг/кв. см. Анатомо-морфологические исследования на секционном материале показали проникновение в полость коленного сустава большей части жидкого лекарственного средства. Оставшаяся часть препарата располагается параартикулярно. Начиная с 1992 г. проведено лечение с использованием инъектора "ИСИ-1" 14 больных РА и 24 больных ДОА с артритами коленных суставов без выраженного экссудативного компонента, а также 4 больных периартритами. За одну игольно-струйную инъекцию в полость коленного сустава из доступов, стандартных для обычных шприцевых пункций, вводилось 20 мг кеналога с 0,5 мл 2% раствора новокаина. В среднем в сустав больным РА проведено 2,41 игольно-струйные инъекции, больным ДОА - 2,02. На фоне терапии уменьшились боли, отек коленного сустава, увеличился объем движений в нем. Улучшение отметили 92,8% больных РА и 90,2% больных ДОА. Двое больных с плечелопаточными периартритами и двое больных с трохантеритами после проведения аналогичных игольно-струйных инъекций ГКС в точки максимальной болезненности также отметили улучшение [56, 57]. У единичных больных в точке инъекции образовывались экхимозы, прошедшие самостоятельно. Других осложнений не было. Метод является малоболезненным за счет быстроты введения препарата и незначительного повреждения периартикулярных тканей. Практическое будущее игольно-струйного инъектора "ИСИ-1" - упрощение его конструкции, удешевление изготовления, преобразование узлов аппарата, вступающих в контакт с больным, в детали одноразового использования. Полученные хорошие клинические результаты при лечении игольно-струйными инъекциями позволяют надеяться на более широкое применение их в ревматологии. д.м.н. Н. А. Хитров 2005 г. Литература 2. Артемьева Л.С., Дуляпин В.А. Опыт внутрисуставного введения радиоактивного золота и иммунодепрессантов при ревматоидном артрите. Тер. архив.- 1975.- T. 47.- N 11.- C. 109 -112. 3. Астапенко М.Г., Павлов В.П. Пункции суставов и внутрисуставное введение стероидных гормонов / в практике терапевта /. М.: Медицина.- 1973.- C. 3-77. 7. Бакеева И.А. Опыт лечения больных ревматоидным артритом с выраженным синовитом методом внутрисуставного введения стероидных гормонов с предварительным промыванием суставов // В сб. тезисов докладов Всесоюзной конференции ревматологов "Локальная терапия при ревматических заболеваниях". М.- 1988.- C. 3-4. 8. Бахтиозин Ф.Ш., Байгильдеева Ф.М., Ибрагимова А.Г. Комплексная терапия больных деформирующим остеоартрозом и ревматоидным артритом с применением внутрисуставного введения лекарственных препаратов // там же C. 4-5. 9. Воробьев А.А., Некрасов И.Л., Бандаков Л.Ф. Безыгольный способ введения биопрепаратов в организм. М.:Медицина.- 1972.- 102 C. 12. Ганджа И.М., Бабынина Л.Я., Терновой Н.К. Лечение ревматоидного синовита внутрисуставным введением иммобилизованного в липосомы гидрокортизона // В сб. тезисов докладов Всесоюзной конференции ревматологов "Локальная терапия при ревматических заболеваниях". М., 1988.- C. 6-7. 13. Гигаури В.С. Безыгольные инъекции. М.: Медицина.- 1980.- C. 272. 15. Димов Д.М., Рамшев К.Н. Ятрогенный глюкокортикостероидный остеопороз. Ревматология.- 1988.- N 3.- C. 57-63. 18. Иванова М.М., Акимова Т.Ф., Цурко В.В., Новоселова Т.М. Кортикостероидная терапия и асептический некроз костей у больных ревматоидным артритом // В сб. тезисов докладов Всесоюзной конференции ревматологов "Локальная терапия при ревматических заболеваниях". М., 1988.- C. 11. 19. Игнатьев В.К., Менделеев И.М. Оценка эффективности комбинированной локальной глюкокортикостероидной и радиотерапии у больных ревматоидным артритом // Там же, C. 81. 21. Керимов З.А., Муравьев Ю.В., Сигидин Я.А. Интраартикулярное применение супероксиддисмутазы / орготеина / в терапии ревматоидного артрита и деформирующего остеоартроза // В сб. тезисов докладов Всесоюзной конференции ревматологов "Локальная терапия при ревматических заболеваниях". М., 1988.- C. 14. 23. Кузьменко В.В., Шмидт И.З., Городниченко А.И., Поскачев А.Б. Лечение деформирующего остеоартроза у инвалидов Отечественной войны.- Ревматология.- 1985.- N 3.- C. 33- 36. 24. Кучеренко А.Е. Лечение гидрокортизоном повреждений суставов и их последствий в амбулаторных условиях. Клин. хирургия.- 1967.- N 2.- C. 63. 27. Матвейков Г.П., Сорока Н.Ф., Максимович А.Б. Возможности индивидуального подхода к внутрисуставному введению медикаментов больным ревматоидным артритом. Тер. архив.- 1989.- T. 61.- N 12.- C. 121-124. 29. Матулис А.А., Дадонене И.Г., Григене Р.И. Новый хондропротектор - поливинилпирролидон для лечения больных остеоартрозом. Тер. архив.- 1990.- T. 62.- N 5.- C. 95-98. 34. Младенович В. Внутрисуставная и околосуставная терапия преднизолона ацетатом. Тер. архив. - 1990.- T. 62.- N 5.- C. 109-110. 35. Муравьев Ю.В. Лечение ревматоидного синовита внутрисуставными введениями диметилсусльфоксида и кортикостероидов. Тер. архив.- 1986.- T. 58.- N 7.- C. 104-105. 37. Насонова В.А., Сигидин Я.А. Патогенетическая терапия ревматических заболеваний / АМН СССР - М.: Медицина.- 1985.- 288 C. 39. Никифоров В.Н., Щербак Ю.Ф., Гигаури В.С. и др. Безыгольный способ проведения новокаиновой блокады при радикулитах у больных хроническим бруцеллезом. Сов. медицина.- 1974.- N 4.- C. 148. 40. Олюнин Ю.А. Локальная терапия хронического синовита у больных ревматоидным артритом. Клинич. ревматол., 1993.- N 1.- С. 30-31. 43. Охотникова Е.Н., Ревуцкая А.Е., Стеценко В.Н. Сравнительная оценка эффективности внутрисуставной терапии контрикалом и гидрокортизоном больных ювенильным ревматоидным артритом. Ревматология.- 1989.- N 3.- C. 10-13. 44. Павленко Т.М., Артемьева Л.С. Применение артепарона при лечении больных первичным деформирующим остеоартрозом. Вопр. ревматизма.- 1977.- N 1.- C. 30-33. 46. Попов В.В., Бунчук Н.В., Апенышева Н.В. Двойное слепое исследование сравнительной эффективности кеналога, гидрокортизона, гордокса и поливинилпирролидона при синовите, сопровождающем гонартроз // В сб. тезисов докладов Всесоюзной конференции ревматологов "Локальная терапия при ревматических заболеваниях". M., 1988.- C. 17-18. 48. Провоторов В.М., Никитин А.В., Воробьев Н.Т., Ханин И.А. Клиническая эффективность и морфологическое обоснование применения трансторакального интрапульмонального введения антибиотиков безыгольным и игольно-струйным инъекторами для лечения острых пневмонических заболеваний. Тер. архив.- 1984.- T. 56.- N 3.- C. 115-117. 51. Терновой Н.К. Внутрисуставная терапия кортикостероидами: история вопроса, подходы к дозировкеи проблеме продолжительности терапевтического действия. Ревматология.- 1986.- N 2.- C. 55-57. 52. Терновой Н.К., Скляренко Е.Т., Бабынина Л.Я. и др. Эффективность внутрисуставного введения иммобилизованного в липосомы гидрокортизона при ревматоидном артрите. Врач. дело.- 1986.- N 7.- C. 51-54. 53. Тупикин Г.В. Применение низкоэнергетического лазерного излучения в лечении больных ревматоидным артритом. Автореф. дисс. на соиск. степ. докт. мед. наук. М., 1984. 56. Xитpoв H.A., Cильвecтpoв B.П. Лечение деформирующего остеоартроза игольно-струйными интра- и периартикулярными инъекциями лекарственных препаратов. Терапевтический архив, 1993.- Т 65.- N 8.- С. 62-65. 57. Xитpoв H.A., Cильвecтpoв B.П. Клиническая эффективность интра- и периартикулярного введения лекарственных препаратов игольно-струйным инъектором "ИСИ-1" для лечения ревматоидного артрита. Терапевтический архив, 1994.- T 66.- N 9.- C. 67-70. 58. Шишманов Д. Значение локального внутрисуставного медикаментозного лечения в комплексной терапии ревматоидного артрита. Тер. архив.- 1990.- T. 62.- N 5.- C. 107-109. 59. Ялава С. Атрофия кожи после внутрисуставного введения кортикостероидов // В сб. Ревматоидный артрит. Под ред. В.А. Насоновой / СССР /, В. Лайне / Финляндия /. Совместное издание СССР-Финляндия. М.: Медицина.- 1983.- C. 181-184. 60. Albrecht N.D. Aseptische Kuochennecrosen nach Genkokortikoidtherapie. Beitr. Orthop.- 1967.- N 14.- S. 430-437. 61. Altura B.M., Altura B.T. Effects of local anesthetics, antihistamines and glucocorticoids on peripheral blood flow and vascular smooth muscle. Anesthesiology.- 1974.- N 41.- P. 197-214. 67. Collan Y., Servo C., Winblad I. An acute immune response to intraarticular injection of osmium tetraxide. Acta Rheum.- 1971.- V. 17.- N 3.- P. 230-242. 68. Covino B.G. Local anesthesia // N. Engl. J. Med.- 1972.- N. 286.- P. 975-983. 69. /Currey H.L.F./ Клиническая ревматология. /Под ред. Х.Л.Ф. Каррея, пер. с англ. М.: Медицина.- 1990.- 448 C. 71. Egg D., Daxenbichler C., Kerschbaumer F. Cytoplasmic glucocorticoid receptors in synovial tissue from patients with rheumatoid arthritis // X-th European Congress of Rheumatology, abstracts. Moscow.- 1983.- P. 192. 74. /Glyn J.H./ Глин Дж.Х. Кортизонотерапия /преимущественно при ревматических болезнях/. М.: Медгиз. - 1960.- 250 C. 75. Goldman L., Abrams N., Goldman J. Linear hypopigmentation after digital intraarticular injection of corticosteroid [Letter].- Arch. Dermatol.- 1981.- V. 117.- N 10.- P. 605. 78. Gottlieb N.L., Riskin W. The complications of local corticosteroid injections. J.A.M.A.- 1980.- V. 243.- P. 1547-1548. 79. Gray R.G., Kiem I.M., Gottlieb N.L. Intratendon sheath corticosteroid treatment of rheumatoid arthritis - associated and idiopathic hand flexor tenosynovitis. Arthr. and Rheum.- 1978.- V. 21.- P. 92-97. 80. Greenwald R.A., Lotke P.A., Carsons S.E., Rush S., Ecker M.L., Moak S.A., Lavietes B. Correlation of local steroid therapy with changes in human articular cartilage. Arthr. and Rheum.- 1986.- V. 29.- N 4.- P. 16. 82. /Hart F.D./ Харт Ф.Д. Лечение ревматических заболеваний. /Пер с англ. М.: Медицина.- 1986.- C. 133-139. 84. Hollander J.L., Brown E.M., Jessar R.A., Brown C.Y. Hydrocortisone and cortisone injected into arthritic joints. Comparative effects of and use of hydrocortisone as a local antiarthritic agent. J.A.M.A.- 1951.- V.147.- P. 1629-1635. 85. Hollander J.L., Brown E.M., Jessar R.A. Intra-articular Hydrocortisone in the Management of Rheumatic Diseases. Med. Clin. N. Amer.- 1954.- V.38.- P. 349-357. 87. Jalava S., Haapasaari J., Isomaki H. Piriarticular calcification after intraarticular triamcinolone hexacetonide. Scand. J.: Rheumatol.- 1980.- N 9.- P. 190-192. 90. Kreusch-Brinker J.H. Indications, technic and dangers of intraarticular injection treatment of the knee. Unfallchirurgie (Eng. Abstr).- 1987.- V.13.- N 5.- S. 241- 248. 96. /Travell J., Simons D.G./ Травел Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. Том 1. М.: Медицина.- 1989.- C. 115-127. 97. Trnavsky K., Pavelka K. Medicamentose Behandlung der Rheumatoid Arthritis und der Osteoarthrose. Z. ges. inn. Med.- 1987.- Bd.42.- N 15.- S. 434-436. 100. Ziff M., Contreras V., Schmidt F. Use of the hypospray jet injector for the intraarticular and local administration of hydrocortizone acetate. Ann. Rheum. Dis.- 1956.- V.15.- P. 227-232. |
| К биологическим возможностям человека |
|
К биологическим возможностям человека Человек - не механическая, а биологическая и социальная форма движения материи. Человека охраняют сложные механизмы, позволяющие ему существовать в движении, в тех случаях, когда механистически это кажется практически невозможным. У больной на представленном рентгеновском снимке плечевой сустав сильно деформирован артрозным процессом. В данном случае артроз плеча возник без предшествующих травм в анамнезе (истории жизни). Тем не менее данная пациентка хорошо владеет рукой и поднимает её хоть и с болью, вертикально вверх. Сравните два рентгеновских снимка: человека с нормальным суставом и нашей пациентки - с суставом, деформированным артрозом. Найдите отличия, а потом сравните их с описанием снимка.  На рентгенограмме плечевого сустава выражены явления остеоартроза в виде резкого сужения суставной щели, уплотнения суставной впадины лопатки. Отмечается неоднородность костной структуры и деформация головки плечевой кости. По бокам суставных поверхностей видны массивные остеофиты - костные выросты. (См. за публикациями : "Остеофиты") При поражении определенных суставов - узлов движений - функцию их на себя у человека берут суставы, расположенные рядом и контрлатеральные - одноименные суставы противоположной стороны. Данная пациентка поднимает руку за счет:
Среди особенностей плечевого сустава немаловажной является та, что плечевой сустав редко подвержен артрозу. Чаще встречается периартрит - поражение мышечно-связочных околосуставных структур сустава, отвечающих за движение. (См. за публикациями: "Периартрит плечевого сустава") д.м.н. Н. А. Хитров 2005 г. |
| Артроз (остеоартроз) |
Артроз (остеоартроз) Определение  Артроз (современное название - остеоартроз) - хроническое дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся прогрессирующей деструкцией суставного хряща, пролиферативной реакцией хрящевой и костной ткани и сопровождающееся реактивным синовитом [11]. Широко применяется другое название заболевания - остеоартрит - в виду частого выявления сопутствующих признаков воспаления. В настоящий момент укореняется мнение, что артроз, возможно, не единая болезнь, а целая группа отдельных заболеваний со сходными признаками [15, 20, 26, 29].Распространенность Артроз относится к наиболее древним заболеваниям человека и животных. При палеонтологических исследованиях артроз находили у людей, живших еще в каменном веке. Артроз является распространенной формой суставной патологии, им болеет 10 - 12 % населения. По данным многоцентровых эпидемиологических исследований профессора Л.И. Беневоленской (1986 г.) распространение артроза среди населения бывшего СССР соответствовало 6,4 %. Заболевание коррелирует с возрастом, чаще развивается после 30 - 35 лет, и у людей старше 60 лет встречается в 97%. Артроз выявляется у мужчин и женщин одинаково часто, за исключением артроза межфаланговых суставов кистей, который встречается в 10 раз чаще у женщин. По данным ревматологов Европы и США на долю этого заболевания приходится до 69 - 70 % всех ревматических болезней [15, 23, 29]. Этиология Артроз считается полиэтиологическим заболеванием. Традиционно артроз разделяют на первичный и вторичный. Первичный артроз - является следствием нарушения метаболизма хряща, и сопровождается расстройством функции протеогликанов. Вторичный артроз - возникает в предварительно измененном суставе при нарушении нормального соотношения суставных поверхностей (конгруэнтности) и с последующим перераспределением нагрузки на них с концентрацией давления на определенном участке. В последнее время границы между вторичным и первичным артрозом стираются, так как при внешне неизмененном хряще можно констатировать патологические деструктивные процессы в нем на клеточно-тканевом уровне; с другой стороны, при вторичном артрозе метаболические изменения хрящевой ткани развиваются очень рано на морфологически измененном хряще. Возникновение артроза, выраженность и степень прогрессирования патологических процессов определяется следующими факторами. 1. Хроническая микротравматизация хряща. Основной причиной артроза можно считать несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща, и возможностями хрящевой ткани сопротивляться данной нагрузке. По-этому, артроз часто развивается у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу с механическими перегрузками суставов при часто повторяющихся стереотипных движениях, а также у спортсменов. Хронической микротравматизации хряща способствуют врожденные дефекты суставов - дисплазии, приводящие к уменьшению конгруэнтности суставных поверхностей; нарушение статики - geno varum, geno valgum, плоскостопие и др., что приводит к смещениям осей нагрузки в суставах, гипермобильность суставов; травмы - внутрисуставные переломы, вывихи, контузии. Ожирение увеличивает нагрузку на суставы, особенно коленные. Нагрузки суставных поверхностей тазобедренного, коленного, голеностопного суставов соотносятся как 3:2:1 - примерно такое же распределение частот развития артроза в этих суставах [25]. Риск развития артроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у людей с избыточной массой тела в 2 раза. 2. С возрастом пациента усиливаются как дефекты агрегации протеогликанов, так и разволокнение коллагенового каркаса хряща. 3. Генетические факторы.[/b] Развитие артроза межфаланговых суставов кистей с сопутствующими эрозивными изменениями в 10 раз чаще встречается у женщин, что объясняется аутосомно-доминантным наследованием данной патологии у них и рецессивной передачей этого признака у мужчин. Недавно обнаруженные дефекты гена коллагена II типа приводят к его дегенерации. 4. Воспаление. Острый или хронический инфекционнный артрит, в том числе туберкулезный, неспецифическое воспаление сустава, ревматоидный артрит и др. приводят к развитию артроза. Выявление иммуноглобулинов и комплемента, фиксирующихся на поверхности суставного хряща, позволяет предположить их роль в течении артрозе. С общеклинических позиций вторичное развитие артроза на фоне ревматоидного артрита является не только частым, но и в некотором роде компенсаторным процессом, когда на фоне "минус"-рентгенологических симптомов ревматоидного артрита (эпифизарный остеопороз, эрозивный процесс, кистовидная перестройка, лизис костной ткани и др.) появляются "плюс"-симптомы артроза (субхондральный остеосклероз, остеофитоз и др). 5. Нейрогенные нарушения. Расстройства проприоцептивной импульсации приводят к снижению тонуса мышц, расположенных вблизи сустава, а вследствие этого к усилению механической нагрузки на сустав. 6. Нарушение обмена веществ, особенно так называемые болезни "накопления", например гемохроматоз, охроноз, хондрокальциноз, подагра. Отложение различных веществ в матриксе хряща как правило приводит к прямому повреждению хондроцитов и вторичному нарушению амортизационной способности хряща [20, 31]. Патогенез На сегодняшний день основным патологическим механизмом, вызывающим разрушение хряща считается нарушение обмена протеогликанов - белков, составляющих матрикс - межуточное вещество, которое вместе с хондроцитами - хрящевыми клетками образует хрящевую ткань [15, 23]. При артрозе происходит потеря матриксом составляющих частей протеогликанов - глизаминогликанов (хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты) из поверхностной, промежуточной и глубокой зон хряща. Это приводит к разволокнению и расщиплению матрикса, избыточной гидратации его с последующей дегидратацией, изменению процессов диффузии в нем метаболитов, дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон [12]. Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе и быстро реагирует на их изменение. При этом репарация его неполноценна и проявляется ультраструктурными изменениями. Отмечаются дистрофические изменения хондроцитов, в которых наблюдается увеличение числа пустых лакун, пикнотические ядра. При артрозе меняется фенотип хондроцитов, в результате чего они синтезируют короткий, не образующий фибрилл коллаген и "неполноценные" протеогликаны, с аномальной структурой, менее стабильные, которые слабее связаны с гиалуроновой кислотой и коллагеновой сетью хряща, и из крупномолекулярных агрегатов быстро подвергаются деполимеризации с образованием мелких мономеров и субъединиц - белково-полисахаридных молекул с более низкой молекулярной массой, что позволяет им легко покидать матрикс. Повреждение хондроцитов приводит к высвобождению ферментов, усиливающих катаболические реакции: разрушающих коллаген (эластаза, коллагеназа, пептидаза и др.) и протеогликаны (металлопротеиназа, стромелизин, катепсин, интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др). Важное значение при этом имеет увеличение продукции цитокинов, которые стимулируют синтез протеаз, активатора плазминогена, простагландина Е2 и способствуют с одной стороны - пролиферации синовиальных клеток, с другой - подавлению синтеза коллагена и протеогликанов хондроцитами. Среди других возможных факторов патогенеза артроза обсуждаются иммунные механизмы, поскольку хрящ имеет антигенные детерминанты, нарушение кровообращения в суставных тканях, наследственную предрасположенность, когда возможна передача по наследству врожденных аномалий скелета, слабости сухожильно-связочного аппарата и других нарушений, приводящих к изменениям конгруэнтности суставных поверхностей и развитию артроза. Не исключена наследственная передача несовершенного синтеза межуточного вещества хрящевой ткани. Одной из возможных причин артроза считают недостаточный синтез гиалуроновой кислоты, на которой фиксируются протеогликаны [15, 23, 24, 27]. Патологическая анатомия  Хрящ из прочного, эластичного, глянцевитого и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии артроза как правило в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к извъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становятся неравномерными. Структурно-метаболическая неполноценность суставного хряща приводит к функциональной инконгруентности суставных поверхностей, появляются зоны перенапряжения. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями [2, 12, 25]. Костные суставные поверхности, лишенные амортизации хрящевой тканью, испытывают большую и неравномерную механическую нарузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции, что способствует возникновению субхондрального остеосклероза, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний - остеофитов. Эти компенсаторные изменения, обеспечивают увеличение площади соприкосновения, уменьшают давление на суставной хрящ, но вместе с тем ограничивают амплитуду движений в суставе и способствуют развитию контрактур [19]. Неравномерные динамические функциональные перегрузки подхрящевых отделов, в подлежащих губчатых отделах кости наряду с утолщением костных трабекул приводят к трабекулярным микропереломам, разрежению костного вещества, появлению участков ишемии, некроза с образованием округлых дефектов - кист. Последующие перенапряжения, вызывая повторяющиеся нарушения микроциркуляции, приводят к пролонгированию поцессов репарации, которые в зонах усиленной микроциркуляции сопровождаются усилением новообразования кости, а в зонах замедления микроциркуляции, в связи с нарастанием гипоксии, сопровождаются активацией остеокластической резорбции кости и новообразованием волокнистой соединительной ткани. В суставной полости некротизированные хрящевые и костные фрагменты подвергаются фагоцитозу лейкоцитами с высвобождением медиаторов восталения, лизосомальных ферментов, что клинически проявляется явлениями синовита сустава и развитием иммунологических реакций на продукты распада. Преимущественно лимфоидно-макрофагальный состав воспалительного инфильтрата, свидетельствует о реакциях клеточного иммунитета. Иммунопатологический процесс в суставном хряще и синовиальной оболочке развивается параллельно дегенеративно-дистрофическим процессам. Экссудативный и пролиферативный характер воспаления приводит к фиброзно-склеротическим изменениям мягких тканей сустава, возникает умеренная ворсинчатая пролиферация синовиальной оболочки и гиперплазия синовиоцитов. Происходит диффузное разрастание фиброзной ткани в субсиновиальном слое и в капсуле сустава, что приводит к значительному утолщению капсулы. Параллельно присоединяется атрофия близлежащих мышц от бездействия вследствие болей при движении в пораженных суставах [10, 28]. Изменения при артрозе носят необратимый характер. Клиническая картина Клиника заболевания определяется местными симптомами в области наиболее пораженных суставов. Артроз начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время обычно включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав. Обычно доминирует болевой синдром, также отмечается изменение формы сустава и нарушение его функции. Как правило артроз начинается постепенно, исподволь. Ранние признаки болезни неотчетливы, больной часто не может определить давность своего заболевания. Первыми симптомами являются преходящая кратковременная тугоподвижность в пораженном суставе после покоя, небольшие боли, возникающие при физической нагрузке. Отмечаются слабость, быстрая утомляемость регионарных мышц, крепитация в суставе. По мере развития болезни симптоматика прогрессирует; тугоподвижность и скованность становятся более длительными, усиливаются суставные боли, крепитация переходит в грубый интраартикулярный хруст. Болевой синдром, наиболее частный и выраженный синдром артроза - явление неоднородное и включает в себя ряд причинных факторов. Причинами боли при артрозе могут являться реактивный синовит, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, рефлекторный спазм близлежащих мышц, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в субхондральной кости.  В целом для заболевания характерен механический ритм болей - возникновение боли в вечерние часы под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и снижением способности костной суставной поверхности к нагрузкам - при этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости. Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления. Данные боли исчезают при ходьбе. Возможна кратковременная "стартовая" боль, возникающая после периода покоя и проходящая вскоре на фоне двигательной активности. Стартовые боли могут возникать при трении суставных поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в суставную полость и боли значительно уменьшаются или прекращаются полностью. Прогрессирующий фиброз сутавной капсулы ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли при определенных движениях, связанные с растяжением капсулы. Реактивный тендобурсит также влияет на зависимость возникновения боли от движений. При этом часто наблюдаются характерные для сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно, такие как передняя поверхность плечевого сустава, внутренняя поверхность коленного сустава - область "гусиной лапки". Рефлекторный спазм близлежащих мышц может вызывать также постоянные боли при любом движении в суставе. Возможна так называемая "блокада сустава" или "застывший сустав" - бысто развивающийся резко выраженный болевой синдром, вследствие появления "суставной мыши" - костного или хрящевого отломка с ущемлением его между суставными поверхностями. При этом резкая боль лишает больного возможности сделать малейшее движение в данном суставе. При движении в суставах отмечается "интраартикулярный хруст" - крепитация, одной из причин которой считают неконгруэнтность суставных поверхностей. Периодически под влиянием провоцирующих факторов, прежде всего при механических перегрузках сустава отмечается реактивный артрит, обусловленный синовитом и воспалительным периартикулярным отеком. При наличии синовита помимо постоянной боли в суставе как при движении так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. Обострения синовита с развитием заболевания учащаются. В большинстве случаев течение артроза длительное, хроническое с медленным нарастанием симптомов. Постепенно усиливается деформация суставов за счет развития остеофитов, фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. Если на ранней стадии артроза нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц, то при прогрессировании заболевания на снижение объема движений в суставе также влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты, внутрисуставные "свободные тела".В конечном итоге нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, слабость сухожильно-связочного аппарата, гипотония и атрофия региональных мышц способствуют возникновению подвывихов. Диагностика Диагностика артроза осуществляется на анализе особенностей клиники, где ведущим рассматривает механический тип болевых реакций сустава, тесно связанный с физической нагрузкой на него. Начальный период дегенерации хряща обычно не диагносцируются, даже если имеются какие-либо клинические проявления патологического процесса.  При ранней стадии артроза рентгеноморфологическими признаками заболевания являются неравномерное сужение суставной щели, уплотнение пограничной суставной пластинки (субхондральный остеосклероз), заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты), кистовидная перестройка костной ткани (субхондральные кисты). Позднняя стадия артроза характеризуется краевыми остеофитами различной степени выраженности, изменением формы суставных поверхностей, подвывихами в суставе. Могут быть выявлены "суставные мыши" и оссифицированные участки суставной капсулы. Следует отметить, что клиническая выраженность симптомов артроза не всегда коррелирует с рентгенологическими данными: при значительном болевом синдроме могут быть скудные рентгенологические изменения в суставе и наоборот, умеренные рентгенологические находки клинически мало проявляются. При контрастной рентгенографии с помощью 60% р-ра верографина можно выявить более ранние изменения хряща, не обнаруживаемые на обычной рентгенограмме. Новые возможности появляются с применением сцинтиграфии, компьютерной томографии, ультрасонографии, магнитно-резонансной томографии, артроскопии. Для ранней диагностики патологических изменений в суставах, выявления реактивного воспаления может быть использована сцинтиграфия скелета с радиоактивным пирофосфатом технеция. Гиперфиксация с диффузным распределением радионуклида отмечается при наличии реактивного синовита. В гиповаскулярных участках эпифизов костей на сцинтиграммах в зонах ишемии определяется снижение накопления радиофармпрепарата, тогда как в местах усиленного кровоснабжения, что соответствует участкам перестройки кости накопление его равномерно повышено. При сравнении данных сцинтиграфии с результатами внутрикостной флебографии и измерении внутрикостного давления отмечено, что венозный стаз и повышенное давление в костномозговом канале сочетаются с аномально высоким поглощением радиофармпрепарата. При этом степень поглощения его прямопропорциональна стадии дегенеративно-дистрофического процесса. Анализ распределения радионуклида при коксартрозе выявил повышенное накопление меченого соединения в зонах усиленной нагрузки, в основном в кистозных стенках и остеофитах, а также в зонах образования новой кости [1, 18].  С помощью ультрасонографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии можно оценить толщину хряща и синовиальной оболочки, выявить эрозии в хряще и кисты в субхондральной костной ткани, определить количество жидкости в суставных заворотах [30, 31].Артроскопию выполняют чаще с целью выяснения причин, приведщих к артрозу, как например, для диагностики повреждения внутрисуставных структур, а также для определения состояния суставного хряща и синовиальной оболочки на ранних стадиях артроза. При артроскопии артрозного сустава синовиальная оболочка выглядит бледно-красной, гиперемия и отечность менее выражены, чем при синовите. Синовиальные гипертрофические складки имеют специфическую мелкоразволокненную форму. Нередко в жидкости в поле зрения в виде взвеси определяются разные по размеру хондромные тельца и фибринные нити. Видны различные степени изменения суставных хрящей: от легкой шероховатости в ранних стадиях, до глубоких эрозий и отслоения хряща в поздних стадиях [2, 6, 12]. Примечательно, что клинические анализы крови при артрозе остаются практически без изменений. Лишь при наличии выраженного вторичного синовита может быть умеренное ускорение СОЭ до 20 - 25 мм в час и увеличение белков острой фазы воспаления. При анализе синовиальной жидкости отмечается снижение прозрачности ее, нормальная вязкость, хороший муциновый сгусток, отсутствие кристаллов, количество клеток нормальное или слегка увеличено, не более 5000 клеток/куб. мм, при наличии синовита количество нейтрофилов не должно превышать 50%. При морфологическом исследовании биопсированной синовиальной оболочки наблюдается ее фиброзно-жировое перерождение без пролиферации покровных клеток, очаги слабой степени выраженной лимфоидной инфильтрации. Лечение Основной целью терапии артроза является предотвращение прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. Терапия должна быть комплексной, дифференцированной, длительной, систематичной. Необходимо учитывать многообразие факторов вызвавших заболевание, а также стадию, особенности клинического течения, степень нарушения функции опорно-двигательного аппарата. Лечение должно включать в себя как методы воздействия на местный процесс в суставе, околосуставных тканях, так и воздействие на организм в целом [8]. Терапевтическая тактика при артрозе состоит из 3-х компонентов:
Задачи, которые ставятся при составлении комплекса лечебных мероприятий можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов:
Механическая разгрузка сустава является определяющим фактором лечения артроза. Сюда входит рекомендация снижения веса тела при ожирении, исключение длительного пребывания в фиксированной позе, долгого стояния на ногах, длительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса больших тяжестей, что ведет к механической перегрузке определенных поверхностей одних и тех же суставов.  Лишь в начальных стадиях артроза больным возможно заниматься плаванием и велосипедным спортом, в далеко зашедших стадиях заболевания пациенту рекомендуется ортезы, ходить с тростью, костылями. При выраженных болях, в фазу обострения может быть назначен полупостельный режим. При этом для расслабления мышечно-связочного аппарата конечности придается среднефизиологическое положение. Иногда таких мероприятий уже достаточно для улучшения состояния больного.Крайне ошибочными являются нередко встречающиеся рекомендации усиленно разрабатывать сустав, "разгонять соли", "превознемогая боль" - это часто усиливает болевой синдром, провоцирует обострение синовита и ухудшает течение артроза. Медикаментозная терапия артроза направлена на купирование болевого синдрома, уменьшение реактивного воспаления, нормализацию обменных процессов в тканях сустава. Несмотря на то, что артроз является хроническим заболеванием, болевой синдром при нём можно рассматривать как острую боль, развитие которой непосредственно связано с повреждением тканей организма, в отличие от хронической боли, где превалирует комплекс психологических факторов. Вследствие этого лекарственные препараты, воздействующие как на ускорение процессов репарации, так и на подавление воспаления уже обладают опосредованным анальгетическим эффектом [11, 21]. Высоким аналгезирующим и противовоспалительным действием обладают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они воздействуют на патологические процессы различными путями: 1/ подавляют синтез простагландинов, ингибируя циклооксигеназный и липооксигеназный пути обмена; 2/ поравляют фагоцитоз, а также активность и продукцию свободных радикалов; 3/ ингибируют продукцию и высвобождение протеаз; 4/ способны непосредственно влиять на хрящ, снижая обмен веществ в нем. Наиболее хорошо зарекомендовал себя вольтарен в виду хорошей переносимости при применении. Бруфен, ибупрофен, обладая несколько меньшей лечебной активностью, также хорошо переносится пациентами, особенно в пожилом возрасте. Клинические испытания подтвердили хорошую переносимость и высокую эффективность нового НПВП - ксефокама, который при назначении в течение 1 месяца в суточной дозе 16 мг уменьшил больным артрозом боль, длительность утренней скованности, улучшил функцию суставов [4]. С успехом можно применять препараты других групп НПВП: флугалин, пироксикам, индометацин. Необходимо помнить, что как лечебная эффективность, так и переносимость различных НПВП у каждого пациента индивидуальная и при назначении их необходим персональный подход с оценкой как эффективности, так и побочных действий применяемого лекарственного вещества. Учитывая отрицательное воздействие данных препаратов на желудок, что проявляется развитием эрозий и язв препилорического и антрального отделов желудка, нужно оценить анамнез больного в плане хронических желудочно-кишечных заболеваний, сориентировать его на рациональную диету, а также прием медикаментов, защищающих слизистую желудка. Альтернативой назначения НПВП per os, является применение их в виде ректальных свечей и внутримышечных инъекций, хотя при этом также сохраняется риск развития гастропатий. Длительное или постоянное применение НПВП нецелесообразно ввиду повышения риска развития осложнений, а также отрицательного влияния ряда препаратов этой группы на метаболизм хряща. Поэтому данные препараты рекомендуются больному на период обострения артроза. Необходимо помнить, что уменьшение суставной боли при приеме НПВП может побудить пациента к нарушению режима, увеличению двигательной активности. О возможных отрицательных последствиях чрезмерной перегрузки пораженных суставов необходимо предупреждать больного. Внутрисуставное введение при ОА глюкокортикоидов (ГК) широко используется в клинической практике. При реактивном синовите хороший противовоспалительный и обезболивающий эффект может быть получен при внутрисуставном введении глюкокортикостероидных препаратов: гидрокортизона, метипреда, кеналога, дипроспана. Последние характеризуются более выраженным и пролонгированным лечебным действием. Тем не менее, учитывая гетерогенность ОА, неодинаковую роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании ОА у разных больных и в различные фазы болезни получить положительный результат от внутрисуставных инъекций ГК не всегда возможно. Глюкокортикостероиды ГК снижают уровень клеточного метаболизма, подавляют клеточную пролиферацию, продукцию фосфолипазы А2 и интерлейкина-1, участвующего в деградации хряща. Возможно введение при этом анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых на фоне глюкокортикостероидов ГК потенциируется. Необходимо отметить что частота интраартикулярного введения глюкокортикостероидов ГК ограничена из-за усиления остеопороза и отрицательного влияния на хрящ. Хороший обезболивающий, но более кратковременный эффект дает параартикулярное введение данных препаратов в так называемые "болевые точки", такие как передняя поверхность плечевого сустава, область большого вертела бедренной кости, область "гусиной лапки" коленного сустава. Предпочтительно при этом вводить меньшее количество глюкокортикостероидов с увеличенной дозой анестетика. [14]. Способы интра- и периартикулярного введения лекарственного препарата могут быть различным: помимо традиционного игольно-шприцевого введения описано интраартикулярное введение жидких лекарственных средств с помощью безыгольных инъекторов. Авторы также для этих целей использовали отечественный игольно-струйный инъектор "ИСИ-1", ранее применяемый для интрапульмонального введения препаратов, и получили хорошие клинические результаты [22]. Реактивный синовит является показанием для пункции сустава, удаления синовиальной жидкости и введения препаратов - ингибиторов медиаторов воспаления: контрикала (трасилола), гордокса. Для усиления противовоспалительного эффекта также желательно при этом вводить глюкокортикостероиды. К средствам, модифицирующим течение артроза, относятся хондропротекторы, в основе действия которых лежат: регуляция метаболизма хондроцитов, увеличение резистентности хондроцитов к воздействию ферментов, активация анаболических процессов матрикса хряща, подавление ферментов, вызывающих дегенерацию суставного хряща, снижение активности лизосомальных ферментов, стимуляция синтетических функций хондроцитов. Условно хондропротективные средства можно разделить на 2 группы по принципу: преобладающего воздействия на хрящ - 1-я группа ("внутренняя починка") или субхондральную кость - 2-я группа ("внешняя починка"). Отечественные хондропротекторы артрон /мукосат/ (представляющий собой 10% раствор нативного хондроитин-сульфата А и С) и глюкамин (D-гликозаминхлорид) оказывают разнонаправленное действие; для артрона присуще воздействие на хрящ (препарат 1-ой группы), глюкамин влияет на субхондральную кость (препарат 2-ой группы). Артепарон (гликозаминогликан полисульфат) оказывает сочетанное воздействие на хрящ и субхондральную кость, увеличивая количество хондроцитов в костных балках. Эффективными являются румалон (экстракт хряща и костного мозга телят, содержащий биологически активные вещества из матрикса хряща - сульфатированные гликозаминогликан-пептидные комплексы высокомолекулярного веса), мукартрин (органопрепарат, содержащий сульфат мукополисахарида). Благодаря своему биохимическому сродству с суставным хрящом, эти препараты легко проникают в него, подавляют активность протеолитических ферментов, вызывающих распад мукополисахаридов хряща, тормозят дегенеративные процессы. Показанием для применения биостимуляторов является артроз I и II стадии, когда нет выраженного разрушения хрящевой ткани - основного субстрата их применения [16,23,24]. В лечении артроза применяются хондропротективные препараты, назначаемые внутрь: структум и виартрил-S, однако их клиническая эффективность требует подтверждения. К пероральным препаратам, положительно воздействующим на метаболизм хрящевой ткани, относится структум, действующим началом которого является хондроитин сульфат. У больных артрозом при назначении препарата по 1 грамму в сутки на протяжении 6 месяцев уменьшается суставная боль, достоверно улучшается функция суставов, улучшается качество жизни. Структум позволяет снизить дозу НПВП, а в некоторых случаях отказаться от их приема [5]. Учитывая то, что патологические изменения в суставе определяются как деструкцией хряща, так и изменениями в субхондральных отделах костей, синовиальных оболочках, параартикулярных тканях правильнее говорить не о хондропротекции, а о более широком понятии - "артропротекции"[8]. В настоящее время разрабатываются новые перспективные артропротективные лекарственные вещества на базе стимуляторов роста, таких как инсулиноподобный фактор роста (IGF-1), или соматомедин (он стимулирует пролиферацию хондроцитов, активирует синтез коллагена и протеогликанов), фактор роста фибробластов, фактор роста тромбоцитов (PDGF), эпидермальный фактор роста (EGF), трансформирующий фактор роста (TGF-b), фактор, индуцирующий рост хряща (CIF). Для лечения ОА также исследуются препараты, включающие ингибиторы активных радикалов и их продукций, такие как супероксиддисмутаза и ингибиторы тканевых протеиназ: ингибитор мателлопротеиназ (TIMP), a-антитрипсин, b2-микроглобулин и другие[13]. Физиотерапевтические методы лечения артроза широко применяются и уменьшают болевой синдром, мышечный спазм, воспалительные процессы, улучшают микроциркуляцию и благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава. К ним относятся электромагнитные поля высоких и сверхвысоких частот (индуктотермия, дециметровая и сантиметровая волновая терапия), ультразвуковое воздействие, импульсные токи низкой частоты - синусоидальные модулированные и диадинамические, электрофорез лекарственных препаратов (анальгина, новокаина, димексида, лития), ультрафиолетовое облучение, электрическое поле УВЧ, магнитотерапия, фонофорез гидрокортизона. Тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой, торфяной грязи показаны при артрозе без синовита с болевым синдромом, пролиферативными явлениями, вазотрофическими расстройствами, контрактурами. При отсутствиии синовита в I-II-й стадии заболевания эффективны морские, родоновые, сульфидные, йодобромные ванны. Лечебная физкультура проводится с щадящими механическими нагрузками на суставы (сидя, лежа) для снижения болевого мышечного спазма, повышения тонуса ослабленных групп мышц, усиления трофики пораженных суставов, улучшения функциональной способности больного. Аналогичные цели преследуются и при выполнении лечебного массажа, который должен также быть щадящим по отношению к пораженным суставам, избегать механического раздражения суставной капсулы, обратить особое внимание на работу с прилегающими к суставу мышцами. Хирургическое лечение при артрозе чаще всего применяется при коксартрозе и гонартрозе. При коксартрозе используются паллиативные операции типа разгрузочной операции - чрезвертельной остеотомиии при которой меняются силовые оси нагрузки в суставе, реконструктивных операций по коррекция врожденной патологии сустава, фенестрация широкой фасции бедра, в результате чего уменьшается давление на головку бедренной кости, улучшается регионарное кровоснабжение и уменьшается боль. Эндопротезирование является кардинальной операцией лечения артроза.  Использованные ранее цельнометаллические отечественные протезы вызывали осложнение - металлоз, то есть инфильтрацию окружающих мягких тканей металлической пылью, возникающей в результате постоянного трения металлических поверхностей протеза. Поэтому перспективны новые эндопротезаы, в которых узел скольжения состоит из пары металл-полиэтилен.При гонартрозе используют эндопротезирование, а также разгрузочно-корригирующие оперативные вмешательства - остеотомию с коррекцией оси голени в сочетании с артротомией и удалением нежизнеспособных участков кости и хряща [17]. В процессе лечения нельзя ограничиваться прогнозами течения заболевания типа: "благоприятный", "неблагоприятный". Терапевтическая тактика определяется болевыми ощущениями, наличием синовита, атрофией мышц, недостаточностью функции сустава, клинико-рентгенологическими данными о состоянии костной системы пациента в целом [7]. Профилактика Профилактика артроза сложна, во многом еще до конца не разаработана. Важную роль в этом отношении играет выявление и своевременное лечение ортопедических аномалий, особенно врожденного вывиха бедра, варусной и вальгусной деформации голеней. Адекватная ортопедическая коррекция этих патологий позволяет предотвратить раннее развитие вторичного артроза. В профессиональной деятельности необходимо исключить длительные статические и стереотипные механические нагрузки на суставы. Существенным условием профилактики артроза также является нормализация избыточной массы тела. Литература 1. Айман Дахи. Характеристика реактивного синовита при гонартрозе (клинико-инструментальное сопоставление), Автореф. на соиск. степ. к.м.н., М., 1994. 2. Артроскопия и артрография коленного сустава/ Под ред. З.С. Мироновой, Ф.Ю. Фалеха / М.: Медицина, 1982.- 108 С. 3. Бажанов Н.Н., Петухова Н.В. О диагностике и тактике лечения при остеоартрозе. Клиническая медицина, 1993.- N 4.- С. 58-61. 4. Балабанова Р.М. Лечение болевого синдрома в ревматологии новым нестероидным противовоспалительным препаратом - ксефокам. Российский медицинский междисциплинарный научно-практический журнал,1999.- №10.- С.15-18. 5. Беневоленская Л.И. Лечение структумом улучшает качество жизни больных. Медицинский курьер, 1998.- № 3-4(10).- С. 45-46. 6. Беркеш И. Некоторые клинические и экономические аспекты артроскопии. Ортопед., травмат. и протез., 1990.- N 10.- С. 55-56. 7. Власов В.В. Этические проблемы прогнозирования течения заболевания и их исхода. Терапевтический архив, 1995.- N 6.- С 72-75. 8. Героева И.Б., Цыкунов М.Б. Консервативное лечение остеоартроза крупных суставов. Вестник травм. и ортоп.,1994.-N3.- С.51-55. 9. Денисов Л.Н. Болотина А.Ю. Симпозиум "Прогресс в лечении ревматических болезней" Клиническая ревматология,1995.- N1.- С 67-72 10.Каррей Х.Л.Ф. Остеоартроз. В кн.: Клиническая ревматология. Под ред. Х.Л.Ф. Каррея - М.: Медицина, 1990.- С. 121-128. 11.Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М.: "Аир-арт", 1998.- С.44-75. 12.Лучихина Л.В. Ранняя диагностика и патогенетическая терапия артроза. Автореф. На соиск. уч. ст. д.м.н. М, 1998. С.1-43. 13.Митрович Д. Медикаментозная терапия остеоартроза: состояние и перспективы. Терапевтический архив, 1993.- Т.- 65.- N 5.- С. 69-72. 14.Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Ковалев В.Ю. Локальная терапия глюкокортикоидами. Руссикй медицинский журнал, 1999.-№8.-С. 385-391. 15.Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989.- 592 С. 16.Остеоартрозы. Пути фармакологической коррекции./ Дедух Н.В., Зуранец И.А., Черных В.Ф., Дроговоз С.М. - Х.: Изд-во "Основа" при Харьк. ун-те, 1992.- 140 с. 17.Павлов В.П. Ортопедическое лечение остеоартроза В кн. Ревматические болезни /Руководство для врачей/ под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука М.: Медицина,1997 .- С. 396. 18.СвешниковА.А., Самчуков М.Л., Березовская Т.П., Смирнова И.Л., Альфонсова Н.Г., Салдина Л.Г. Ранняя диагностика дегенеративно-дистрофических изменений в тазобедренном суставе радионуклеидными методами (Обзор литературы). Ортопед., травматол. и протез., 1988.- N 10.- С. 70-73. 19.Стецула В.И., Мороз Н.Ф. Системная концепция патогенеза дегенеративно-дистрофических поражений суставов. В кн.: Диагностика и лечение дегенеративно-дистрофических поражений суставов. /Под ред. И.В. Шумады Киев: Здоровье,1990.- С. 45-47. 20.Тануйлова О. Остеоартроз: современный взгляд на проблему. Русский медицинский журнал, 1998.- №14.- С. 938-941. 21.Филатова Е.Г., Вейн А.М. Фармакология боли. Русский медицинский журнал, 1999.- №9.- С.410-418. 22.Xитpoв H.A., Cильвecтpoв B.П. Лечение деформирующего остеоартроза игольно-струйными интра- и периартикулярными инъекциями лекарственных препаратов. Терапевтический архив,1993.-Т65.-N8.-С62-65. 23.Цветкова Е.С. Остеоартроз. В кн. Ревматические болезни /Руководство для врачей/ под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука М.: Медицина,1997 .- С. 385-396. 24.Цветкова Е.С., Агабабова Э.Р., Богомолова Н.А. Хондропротективные препараты в терапии остеоартроза. Терапевтический архив, 1992.- Т.- 64.- N 5.- С. 59-60. 25.Шаргородский В.С., Кресный Д.И. К вопросу о роли механических факторов в развитии дегенеративно-дистрофических пражений тазобедренного сустава. Ортопедия, травматология и протезирование 1989.-N 3.- С 42- 45 26.Brandt K.D., Kovalov S.J.K. Osteoarthritis. In: Harrison s Prinsiples of Internal Medicine, 12-th Ed. McGraw-Hill, Inc., 1991.- P. 1475-1479. 27.Hardingham T.E., Caterson B. Biochemistry of articular cartilage and joint disease. In: Russell R.G.G. and Dieppe P.A. (Eds.): Osteoarthritis. London: IBC Technical Services Ltd., 1991.- P. 51-64. 28.Mainetti E., d'Agostino M.C., Buccafusca G., Gifuni P., Sansone V., De Ponti A. Bone Remodeling In Osteoarthritic Femoral Head: Static And Dynamic Histomorphometric Study. Abstract book European Society For Osteoarthrology 20-th Symposium: Degenerative and inflammatory processes in the joints: an update, Bari, Italy, 1994.- P. 105 29.Oateoarthritis. Moskowitz R.W. et al. (Eds). Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1992. 30.Priolo F., Cerase A. Correlations between biomechanical and radiologic findings in degenerative disease of the spine. Abstract book European Society For Osteoarthrology 20-th Symposium: Degenerative and inflammatory processes in the joints: an update, Bari, Italy, 1994.- P. 47-50. 31.Resnick D., Niwayama G. Diagnosis of bone and joint disorders 2-nd edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1988. Postscriptum После опубликования данной статьи в журнале "Терапевтический архив" (2000, №5) прошло 5 лет, и если клиника артроза за этот период не поменялась как и на протяжении 1000 лет, то в представлениях об этиологии, патогенезе и лечении болезни произошли изменения. Автор счел нужным сделать добавления из современой литературы. ПЕРВИЧНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ АРТРОЗА (ОСТЕОАРТРОЗА) 1. Недостаточный синтез протеогликанов 2. Фрагментация протеогликановых агрегатов 3. Уменьшение количества протеогликановых агрегатов 4. Усиление катаболических процессов 5. Наличие супероксидных радикалов 6. Активация коллагеназы и фосфолипазы А2 7. Уменьшение синтеза гиалуроновой кислоты синовиоцитами В 8. Гиперпродукция ИЛ-1 И ФНО-а 9. Гиперпродукция ПГЕ2 [Бадокин В.В., 2004]. Биологически активные вещества, стимулирующие деградацию суставного хряща при артрозе (Carabba M. et al.) 1. Интерлейкин-1 2. Интерлейкин-3 3. Интерлейкин-4 4. ФНО-а 5. Колониестимулирующие факторы: макрофагальный (моноцитарный) и гранулоцитарно-макрофагальный 6. Субстанция Р 7. ПГЕ2 8. Активаторы плазминогена (тканевой и урокиназный типы) и плазмина 9. Маталлопротеазы (коллагеназы, элластазы, стромелизины) 10. Катепсины А и В 11. Трипсин 12. Бактериальные липополисахариды 13. Фосфолипаза А2 14. Супероксиды КЛАССИФИКАЦИЯ АРТРОЗА (ОСТЕОАРТРОЗА) ПЕРВИЧНЫЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ИДИОПАТИЧЕКИЙ) А. Локализованный 1. Суставы кистей 2. Суставы стоп 3. Коленные суставы 4. Тазобедренные суставы 5. Позвоночник 6. Другие суставы Б. Генерализованный (3 и более суставов) 1. С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей 2. С поражение крупных суставов 3. Эрозивный ВТОРИЧНЫЙ ОСТЕОАРТРОЗ А. Посттравматический Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания 1. б-нь Пертеса, 2. синдром гипермобильности и др. В. Метаболические болезни 1. Охроноз 2. Гемохроматоз 3. Болезнь Вильсона 4. Болезнь Гоше Г. Эндокринопатии 1. Акромегалия 2. Гиперпаратиреоз 3. Сахарный диабет 4. Гипотиреоз Д. Болезнь отложения кальция 1. фосфат кальция, 2. гидроксиапатит Е. Нейропатии (болезнь Шарко) Ж. Другие заболевания 1. аваскулярный некроз, 2. ревматоидный артрит, 3. болезнь Педжета и др. СТРУКТУРНО-МОДИФИЦИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ АРТРОЗА (ОСТЕОАРТРОЗА) Глюкозамин сульфат (ДОНА, Виартрил S, Артрил, Остенил) Хондроитин сульфат (Структум) Неомыляющие соединения сои и авокадо (Пиаскледин) Алфлутоп Диацерин- антиинтерлейкин-1 Препараты гиалуроновой кислоты (Гиалуронан, Синвиск, Остенил) Стронция ранелат - хондропротектор Имбирь (EV.EXT.77 - стандартизованный препарат экстракта Zingler officinale и Alpinia galanga) - хондропротектор Эстрогены Комбинированные препараты (Артра, Кондро-нова) [Бадокин В.В., 2004] THERAPEUTIC ARTHROSCOPY 1. Joint lavage and debridement промывание, хирургическое выскабливание 2. Drilling, abrasion, microfracturing фенестрация, полировка, микродробление 3. Coblation in articular cartilage surgery хирургическое выравнивание хряща 4. Autogenous osteochondral graftin пересадка аутогенного хряща и кости 5. Autologous chondrocyte implantation имплантация аутогенных хондроцитов CURRENT AND FUTUREE THERAPEUTIC OPTIONS IN OA PHARMACOLOGIC TREATMENT Analgesic drugs Antiinflammatory drugs (COX-1 and COX-2 inhibitors; COX-2 specific inhibitors) Structure modifyng drugs (glucosamine-sulfate, chondroitin-sulfate, inhibitors of MMPs or of iNOs and so on) Local treatments hyaluronic acid, hylans, corticosteroids, joint lavag and so on Gene therapy NONPHARMACOLOGIC TREATMENT Control of the weight, rules of life and prevention of mechanic problems in the work place Exercises Physical therapy Acupuncture Complementary therapies SURGICAL TREATMENT Arthroscopy with joint lavage, debridement and shaving of cartilage and bone fragments, removal of loose bodies Abrasion arthroplastic or multiple drilling Synovectomy (if synovitis is prominent) Cartilage transplants (chondrocyte or stem cells transplants, osteochondral transplants) Total joint replacement or other surgical procedures д.м.н. Н. А. Хитров 2005 г. |
1 2
|
| Контакты: |
|
Доктор медицинских наук Хитров Николай Аркадьевич (ревматолог, артролог) 8 (926) 537-84-03 E-mail: khithome@com2com.ru |