Исцеление "на конце иглы" (к вопросу о пункции суставов)

Удаление жидкости из полости суставов - одна из частых лечебно-диагностических процедур в артрологии. Наличие выпота в одном из суставов - показание к его пункции, эвакуации жидкости, лабораторной оценки её состава и качеств.

Ниже представлена таблица свойств синовиальной жидкости в норме, при артрозе и ревматоидном артрите.

Нахождение в жидкости ревматоидного фактора и рагоцитов подтверждает диагноз ревматоидного артрита.

Обнаружение в жидкости моноуратов натрия указывает на подагру, дигидрата пирофосфата кальция на хондрокальциноз. Наличие минеральных солей кальция (в том числе гидроксиапатитов) может явиться причиной кальцифицирующих периартритов, тендинитов.

При гнойном артрите количество клеток, в основном нейтрофилов, более 50.000 в куб. мм. Микроскопия с окраской по Грамму и посев жидкости помогает верифицировать флору инфекционного артрита.

Таким образом, удаление жидкости из воспаленного сустава:

• 
  
• способствует установке диагноза;
• механически успокаивает сустав, разгружая барорецепторы;
• способствует снижению воспалительных и, как следствие, деструктивных процессов в суставе.

Воспалительная синовиальная жидкость активизирует цитокины - медиаторы воспаления, содержит активные клетки-макрофаги, продукты распада клеток - литические ферменты, которые разрушают суставные структуры.

На рисунке 1 представлено влияние цитокинов синовиальной жидкости на провоспалительные и противовоспалительные процессы в суставе.

• 
  
• Провоспалительные и противовоспалительные цитокины разделены прерывистой линией
• Цитокины, находящиеся по середине прерывистой линии, могут принимать участие как в воспалительных так и в противовоспалительных процессах

На рисунке 2 представлена роль TNF-альфа (фактора некроза опухоли) и IL-1бета (интерлейкина-1 ) как провоспалительных цитокинов

• 
  
• TNF-альфа и IL-1бета изображены в полости сустава, хотя их концентрация в тканях значительно выше.
• TNF-альфа и IL-1бета синергично воздействуют на определенные тканевые структуры, усиливая продукцию коллагеназы хондроцитами хряща и стимулируя остеокласты костной ткани.
• TNF-альфа и IL-1бета усиливают экспрессию адгезивных молекул на эндотелии венул, способствуя миграции воспалительных клеток и лимфоцитов из сосудистого русла.
• Синовиальные фибробласты, стимулируемые TNF-альфа и IL-1бета, продуцируют IL-8, PGE2 и IL-6, каждый из которых усиливает острое и хроническое воспаление.

При остеоартрозе синовит не выражен и характеризуется невысокой частотой (до 40%). Тем не менее синовит при остеоартрозе:

1. 
   
2. вызывает обострение клинической картины артроза (усиление припухлости сустава, гипертермию кожных надсуставных покровов, развитие тугоподвижности в суставе, формирование болевого синдрома в хронический в противовес механическим, стартовым и другим артралгиям);
3. усиливает деструкцию сустава.

Важная роль синовита при артрозе привела к тому, что в англоязычной литературе остеоартроз определяется как остеартрит (Osteoarthritis).

На рисунке 3 указано место синовита в патогенезе остеоартроза.

И все-таки удаление жидкости из полости сустава не только самоцель. Артроцентез гарантирует точное попадание иглы в сустав - эпицентр воспаления и, следовательно, последующее введение туда противовоспалительных глюкокортикостероидных препаратов окажется точно целенаправленным, максимально снизит воспалительные процессы и адекватно поможет больному.

Очень трудно проводить долгую в ожидании положительного эффекта, сомнительную в успехе базисную болезнь-модифицирующую терапию (disease modifying therapy), больному, который испытал радость сиюминутного облегчения "на конце иглы".